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EIPG Electric Car Project

Le syndrome du choc toxique, tout savoir sur le …

Alzheimer est le diabète de type II – des preuves examinées

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Redactor @ octobre 27, 2018

EIPG Electric Car Project

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EIPG Presents you The Candela I

 

The Candela I, Technical Specs.

  • Right view …

    Motor diameter

    321mm

  • Wheel size

    12″

  • Matched tire

    3.0-12 or 90/90-12 or 120/70-12

  • Left view …

    Magnet
    height

    30-45

  • Poles

    28

  • Rated output power

    500-5000W

  • Max. output power

    1500-6000W

  • Front view …

    Speed

    40-100Km/h

  • Voltage

    48-96V

  • Rotating speed

    1300RPM

  • Continuous input current

    13-80A

  • Standard Motor wheel is Red of color and less visual appealing.

 

Wheels by choice … customers customization of EIPG Electric Car Candela I. Upholstery to fit wheel color etc.



 

 

















 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Proposed Body Panel Works …

Top half of Eipg Electric Car Candela I …

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bottom half of Eipg Electric Car Candela I…

 

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Top and Bottom Half assembled Eipg Electric Car Project Model of the Candela I

 

 

 

 

 

 

 

Any suggestions to shape/form etc welcome … Thanks for reading.

Because Ecology & Environment matters Eipg Electric Cars for tomorrows people!

 

Redactor @ octobre 15, 2017

Le syndrome du choc toxique, tout savoir sur le …

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Maladie infectieuse rare mais grave, le syndrome du choc toxique (SCT) serait en recrudescence. De quoi s’agit-il exactement et comment l’éviter ?

3 raisons pour lesquelles votre cup menstruelle est en fuite | Santé des femmes …
Toujours exécuter votre doigt autour du bord de la cup, avec une expérience, vous pourrez savoir si vous avez manqué votre col de l’utérus. Si vous pouvez sentir votre cervix à l’extérieur …

Comment l’attrape-t-on ?

Le syndrome du choc toxique est causé par le staphylocoque doré. Une bactérie qu’environ 30 à 50% de la population possède (chiffres de l’institut Pasteur) sans qu’elle ne soit pour autant dangereuse. Cependant, porter un tampon ou une cup de manière prolongée pourrait bloquer cette bactérie au niveau du vagin (le fluide menstruel reste coincé). Ce qui entraîne sa multiplication et la prolifération de toxines dangereuses dans le reste de l’organisme, qui peuvent s’attaquer, dans les cas de SCT les plus graves, aux organes comme les reins, les poumons, le foie et le coeur. Pour faire face à ces toxines, le corps privilégie les organes vitaux et le sang afflue alors moins au niveau des extrémités. Ainsi, certaines femmes ont eu les bouts des doigts ou le nez qui se nécrosent ou ont même dû être amputées (Lauren Wasser, une jeune mannequin, a notamment perdu une jambe en 2012) et au moins une autre en est morte.


Qu’est ce qu’une cup menstruelle et comment l’utiliser.  Trouvez cette broche et plus sur les conseils … Illustration de la cup menstruelle, cup menstruelle portée dans le vagin, cup menstruelle pliante, insertion progressive de la cup menstruelle – Menstrupédia Les tampons sont les nouvelles d’hier, voir ce qui s’est passé la première fois que j’ai décidé d’essayer une cup menstruelle Guide convivial pour des périodes saines – Menstrupedia Wtf vraiment? C’est une chose réelle

Comment l’éviter ?

Après avoir cru pendant plusieurs années que les tampons favorisaient le choc toxique, une étude du Centre National de Référence des Staphylocoques basé à Lyon, publiée le 4 juillet 2017, a démontré qu’en réalité, aucune protection ne favorisait la fameuse toxine qui déclenche le choc. L’étude recommande malgré tout de ne pas porter un tampon ou une cup plus de 6 heures (comme c’est déjà noté dans les notices d’utilisation) pour éviter que les bactéries ne prolifèrent. De même, selon eux, les résultats « permettent de dire qu’il est préférable de ne pas utiliser les coupes pendant la nuit et pendant plus de 6 heures au même titre que les tampons ». D’autres conseillent aussi d’éviter si possible les tampons pour flux abondants qui retiennent beaucoup de sang. Mieux vaut ne mettre que des tampons adaptés, nul besoin de super-absorbants si vous êtes à la fin de vos règles.

Quels sont les symptômes ?

Les symptômes qui doivent alerter sont fortement similaires à ceux d’une grippe ou d’une forte gastro : fièvre élevée, tension basse et étourdissements, vomissements et/ou diarrhée, muqueuses enflammées, douleur musculaire et éruption cutanée faisant penser à un coup de soleil.

 

Quel est le traitement ?

Dès l’apparition des premiers symptômes, la première chose à faire est d’enlever rapidement le tampon ou la cup. Rendez-vous ensuite chez le médecin ou aux urgences. La prescription d’antibiotiques permettra alors de détruire la bactérie avant qu’elle ne prolifère davantage.

 

Une maladie en augmentation ?

Alors qu’en 1990, aucun cas de SCT n’avait été recensé, cinq cas ont été déclarés en 2004, 19 en 2011 et 22 en 2014. Les raisons restent floues quant à l’augmentation de cette maladie et il pourrait simplement s’agir du fait qu’elle est aujourd’hui mieux connue des médecins et personnels de santé. Pour en savoir plus, les Hospices Civils de Lyon ont lancé une grande collecte de tampons usagés afin de mieux comprendre la maladie, les résultats finaux seront publiés d’ici quelques mois.

Le Jani est une serviette hygiénique biodégradable fabriquée à partir de la jacinthe d’eau envahissante | Architecture, style et design
Illustration de coussin hygiénique jetable, coussin en tissu réutilisable, tampon et tasse menstruelle – Menstrupedia

Toxine TSST-1
Structure tridimensionnelle de TSST-1. La protéine se présente sous la forme d’un dimère.

La Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) est une exotoxine (protéine soluble diffusant dans le milieu environnant) produite par Staphylococcus aureus. Cette protéine fait partie de la famille des superantigènes. Elle est composée de 234 acides aminés. Sa masse moléculaire est d’approximativement 22 kDa et son point isoélectrique est de 7.2

Syndrome du Choc Toxique : définition
Pour commencer, sachez que le syndrome du choc toxique – ou SCT – est une maladie infectieuse rare et aiguë, potentiellement mortelle, provoquée par la libération de bactéries dangereuses dans le sang.
Elle peut rapidement affecter plusieurs organes comme le foie, les poumons et les reins et une aide médicale est nécessaire aussitôt que possible.
Le SCT est causé par les toxines produites par certains types de bactéries dont le staphylococcus aureus (ou encore appelé staphylocoque doré).
Dans certains cas d’infection par un agent pathogène, sa toxine (la TSST-1) pénètre dans la circulation sanguine et déclenche une réaction aiguë qui provoque un SCT.
Une bactérie présente chez environ 30% de la population
Pour information, sachez que la bactérie du staphylococcus aureus est présente dans le nez, l’arrière gorge, le rectum ou la peau chez près de 30% des individus. Elle se trouve aussi dans le vagin de 10 à 20% des femmes.
Habituellement, cette bactérie n’est pas dangereuse – elle provoquera des infections légères du nez, de la gorge ou de la peau – et la plupart des gens ont développé des anticorps contre elles.

 

Redactor @ août 22, 2017

Alzheimer est le diabète de type II – des preuves examinées

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1. Diabétique type I, type II et type III (Diabètes cérébral – Alzheimer)

Diabète de type I: dérèglement du système immunitaire entraînant la destruction des cellules Beta du Pancréas produisant l’insuline, hormone indispensable à la régulation du taux de sucre dans le sang (glycémie). L’absence d’insuline provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Diabète de type II: Le diabète de type II est aussi appelée diabète gras ou diabète de la maturité. C’est le diabète le plus fréquent et touche surtout les personnes au delà de 50 ans qui ont un régime alimentaire déséquilibre. Le diabète de type II a besoin d’un suivi régulier et traitement adapté pour éviter les complications. L’absence de traitement adéquates  provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Diabète de type III: À première vue, il peut être difficile d’imaginer la connexion entre le « diabète de type II » et la maladie d’Alzheimer ou d’autres formes de démence. Mais c’est réel – et il est si fort que certains experts se réfèrent maintenant à cela comme diabète de type III ou diabète cérébral. Par n’importe quel nom, c’est la progression du « diabète de type II » à la maladie d’Alzheimer(diabète de type III) et d’autres formes de démence marquées par des déficits de mémoire et un déclin dramatique de la fonction cognitive.  Le diabète de type III est un terme proposé pour la maladie d’Alzheimer, ce qui entraîne une résistance à l’insuline dans le cerveau. La catégorisation est encore débattue par certains dans le …  La résistance cérébrale d’insuline provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Risque accru de la maladie d’Alzheimer

Les personnes ayant une résistance à l’insuline, en particulier celles atteintes de diabète de type II, présentent un risque accru de souffrir d’une maladie d’Alzheimer estimée entre 50% et 65% plus élevé.

Les chercheurs ont découvert que de nombreux diabétiques de type II ont des dépôts d’une protéine appelée bêta amyloïde dans leur pancréas qui est similaire aux dépôts de protéines trouvés dans le tissu cérébral des malades d’Alzheimer.

Le bêta amyloïde

Le bêta amyloïde (Aβ ou Abeta) désigne des peptides de 36 à 43 acides aminés qui sont impliqués de manière cruciale dans la maladie d’Alzheimer en tant que principal composant des plaques amyloïdes trouvées dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer. Les peptides dérivent de la protéine précurseur amyloïde (APP), qui est clivée par la bêta-sécrétase et la gamma-sécrétase pour donner Aß. Les molécules Aß peuvent s’accumuler pour former des oligomères solubles et solubles qui peuvent exister sous plusieurs formes. On croit maintenant que certains oligomères mal repliés (connus sous le nom de « graines ») peuvent induire d’autres molécules Aß à prendre également la forme oligomère mal repliée, conduisant à une réaction en chaîne proche d’une infection par prion.

Tau. Les neurones ont été cultivés dans une culture tissulaire et colorés avec des anticorps contre la protéine MAP2 en vert et MAP tau en rouge en utilisant la technique d’immunofluorescence.

Les graines ou les plaques amyloïdes résultantes sont toxiques pour les cellules nerveuses. L’autre protéine impliquée dans la maladie d’Alzheimer, la protéine tau, forme également des oligomères repliés de type prion, et il existe des preuves que l’Aβ mal replié peut induire une erreur de repli.

La protéine Tau est une protéine associée à une microtubule hautement soluble (MAP). Chez l’homme, ces protéines se retrouvent principalement dans les neurones par rapport aux cellules non neuronales. L’une des principales fonctions de tau est de moduler la stabilité des microtubules axonaux. D’autres MAP du système nerveux peuvent effectuer des fonctions similaires, comme le suggèrent les souris tau knock-out qui n’ont pas montré d’anomalies dans le développement du cerveau – peut-être en raison de la compensation de la carence en tau par d’autres MAP. Tau n’est pas présent dans les dendrites et est actif principalement dans les parties distales des axones où il fournit une stabilisation des microtubules mais aussi une flexibilité au besoin. Cela contraste avec les protéines MAP6 (STOP) dans les parties proximales des axones, qui, en substance, bloquent les microtubules et MAP2 qui stabilisent les microtubules dans les dendrites.

Les protéines Tau interagissent avec la tubuline pour stabiliser les microtubules et favoriser l’assemblage de la tubuline dans les microtubules. Tau a deux manières de contrôler la stabilité des microtubules: les isoformes et la phosphorylation.

Formation du bêta amyloïde (Aβ ou Abeta)

Aβ est formé après clivage séquentiel de la protéine précurseur amyloïde (APP), une glycoprotéine transmembranaire de fonction indéterminée. L’APP peut être clivée par les enzymes protéolytiques α-, β- et γ-secretase; La protéine Aß est générée par une action successive des secretases ß et γ. La γ secretéase, qui produit l’extrémité C-terminale du peptide Aß, se clive dans la région transmembranaire de l’APP et peut générer un certain nombre d’isoformes de 30 à 51 résidus d’acides aminés en longueur. Les isoformes les plus courantes sont Aβ40 et Aβ42; La forme plus longue est généralement produite par le clivage qui se produit dans le réticulum endoplasmique, tandis que la forme plus courte est produite par clivage dans le réseau trans-Golgi. La forme Aβ40 est la plus commune des deux, mais Aβ42 est

Développement des protéines précurseurs amyloïdes

le plus fibrillogène et est donc associé à des états pathologiques. Les mutations dans l’APP associées à la maladie d’Alzheimer de début précoce ont été notées pour augmenter la production relative de Aß42 et, par conséquent, une approche suggérée du traitement de la maladie d’Alzheimer implique de moduler l’activité des secretases ß et γ pour produire principalement Aβ40. Aβ est détruit par plusieurs enzymes dégradant l’amyloïde y compris la néprilysine.

La génétique

Les mutations autosomales dominantes dans l’APP causent une maladie d’Alzheimer héréditaire précoce (a.k.a AD familial). Cette forme d’AD compte pour plus de 10% de tous les cas, et la grande majorité de l’AD n’est pas accompagnée de telles mutations. Cependant, la maladie d’Alzheimer familiale est susceptible de résulter d’un traitement protéolytique altéré.

Le gène de la protéine précurseur amyloïde est situé sur le chromosome 21 et, en conséquence, les personnes atteintes du syndrome de Down ont une incidence très élevée de la maladie d’Alzheimer.

Micrographie montrant le bêta amyloïde (marron) dans les plaques séniles du cortex cérébral (supérieur gauche de l’image) et des vaisseaux sanguins cérébraux (droit de l’image) avec immunocoloration.

La deuterostomie est un sous-taxe de la branche Bilateria de l’Eumetazoa sous-génération, au sein d’Animalia, et se distingue des protostomes par leur développement embryonnaire deuterostomique; Dans les deuterostomes, la première ouverture (le blastopore) devient l’anus, tandis que dans les protostomes, elle devient la bouche.

Une étude récente a suggéré que l’APP et son potentiel amyloïde sont d’origines anciennes, datant dès le début des deuterostomes.  La deuterostomie est un sous-taxe de la branche Bilateria de l’Eumetazoa sous-génération, au sein d’Animalia, et se distingue des protostomes par leur développement embryonnaire deuterostomique; Dans les deuterostomes, la première ouverture (le blastopore) devient l’anus, tandis que dans les protostomes, elle devient la bouche.

Très important que-est-que la glycémie(L’hyperglycémie et l’hypoglycémie).

D’abord comprendre l’Index glycémique.

L’indice glycémique ou l’indice glycémique (IG) est un nombre associé à un type particulier de nourriture qui indique l’effet de la nourriture sur le taux de glucose dans le sang d’une personne (également appelé glycémie). Une valeur de 100 représente la norme, une quantité équivalente de glucose pur.

Le IG représente l’augmentation du taux de glycémie d’une personne deux heures après la consommation de la nourriture. L’effet glycémique des aliments dépend d’un certain nombre de facteurs, tels que le type d’amidon, le piégeage physique des molécules d’amidon dans les aliments, les matières grasses et la teneur en protéines des aliments et des acides organiques ou leurs sels dans le repas. Le IG est utile pour comprendre comment le corps décompose les hydrates de carbone et ne prend en compte que les glucides disponibles (hydrate de carbone total moins fibre) dans un aliment.

L’indice glycémique est habituellement appliqué dans le contexte de la quantité d’aliments et de la quantité de glucides dans les aliments réellement consommés. Une mesure apparentée, la charge glycémique (GL), les facteurs en multipliant l’indice glycémique de l’aliment en question par la teneur en glucides de la portion réelle. Pastèque a un indice glycémique élevé, mais une faible charge glycémique pour la quantité habituellement consommée. En revanche, le fructose a un faible indice glycémique, mais peut avoir une charge glycémique élevée si une grande quantité est consommée.

Des tables IG sont disponibles qui répertorient de nombreux types d’aliments et leurs IG. Certaines tables comprennent également la taille de la portion et la charge glycémique de l’aliment par portion.
Graphique décrivant la hausse de la glycémie après les repas.

Une limitation pratique de l’indice glycémique est qu’il ne mesure pas la production d’insuline en raison de l’augmentation de la glycémie. En conséquence, deux aliments pourraient avoir le même indice glycémique, mais produisent différentes quantités d’insuline. De même, deux aliments pourraient avoir la même charge glycémique, mais provoquent différentes réponses d’insuline. De plus, les taux d’indice glycémique et de charge glycémique sont définis par la teneur en glucides des aliments. Par exemple, lorsque vous mangez du steak, qui n’a pas de teneur en glucides, mais qui procure une consommation élevée en protéines, jusqu’à 50% de cette protéine peut être convertie en glucose lorsqu’il existe peu ou pas de glucides consommés avec elle. Mais parce qu’il ne contient pas d’hydrate de carbone lui-même, le steak ne peut pas avoir d’indice glycémique. Pour certaines comparaisons alimentaires, l’indice d’insuline peut être plus utile.

Le calcul de la charge glycémique

Pour connaître la charge glycémique d’un aliment, il faut donc connaître son indice glycémique (IG) et la quantité de glucides de cet aliment (en g) dans la portion consommée. La CG se calcule en multipliant l’IG de l’aliment par la quantité de glucides en grammes d’une portion donnée de cet aliment : on divise ensuite par 100 le résultat obtenu.

Gamme IG de classification

Exemples :
Faible IG 55 ou moins de fructose; Haricots (noir, pinto, rein, lentilles, arachides, pois chiches); Petites graines (tournesol, lin, citrouille, pavot, sésame, chanvre); Les noix de noix de cajou, la plupart des grains intacts entiers (blé dur / épeautre / kamut, millet, avoine, seigle, riz, orge); La plupart des légumes, la plupart des fruits sucrés (pêches, fraises, mangues); Tagatose; champignons; Chilis

Moyenne IG 56-69 sucre blanc ou saccharose, blé entier non intact ou blé enrichi, pain pita, riz basmati, pommes de terre bouillies non pelées, jus de raisin, raisins secs, pruneaux, pain pumpernickel, jus de canneberge, crème glacée régulière, banane, patate douce

High IG 70 et plus de glucose (dextrose, sucre de raisin), sirop de maïs à haute teneur en fructose, pain blanc (seul endosperme de blé), la plupart des riz blancs (uniquement endosperme de riz), flocons de maïs, céréales de petit déjeuner extrudées, maltose, maltodextrines, patates blanches.

Une nourriture à faible IG libère le glucose plus lentement et de façon constante, ce qui conduit à des lectures de glycémie postprandiales (après repas) plus appropriées. Un aliment à IG élevé entraîne une augmentation plus rapide des taux de glycémie et convient à la récupération d’énergie après l’exercice ou à une personne souffrant d’hypoglycémie.

L’effet glycémique des aliments dépend d’un certain nombre de facteurs tels que le type d’amidon (amylose versus amylopectine), le piégeage physique des molécules d’amidon dans la teneur en aliments, en graisse et en protéines des aliments et des acides organiques ou leurs sels dans le repas – L’ajout de vinaigre, par exemple, abaissera le IG. La présence de fibres alimentaires grasses ou solubles peut ralentir le taux de vidange gastrique, ce qui réduit la IG. En général, les pains grossiers et granulés avec des quantités plus élevées de fibres ont une valeur IG inférieure à celle des pains blancs. Cependant, la plupart des pains fabriqués avec 100% de blé entier ou de farine entière ont une IG pas très différente du pain endosperme (blanc). Beaucoup de pains bruns sont traités avec des enzymes pour adoucir la croûte, ce qui rend l’amidon plus accessible (haute IG).

Tout en ajoutant de la graisse ou des protéines réduira la réponse glycémique à un repas, les différences relatives restent. C’est-à-dire, avec ou sans ajouts, il y a encore une plus grande courbe de glycémie après un pain à haut IG qu’après un pain à faible IG comme le pumpernickel.

Les fruits et les légumes ont tendance à avoir un faible indice glycémique. L’indice glycémique peut être appliqué uniquement aux aliments où le test repose sur des sujets consommant une quantité d’aliments contenant 50 g de glucides disponibles. [Citation nécessaire] Mais beaucoup de fruits et légumes (pas de pommes de terre, patates douces, maïs) contiennent moins de 50 g Des hydrates de carbone disponibles par portion typique. Les carottes ont été à l’origine et ont été signalées de manière incorrecte comme ayant une IG élevée. On a signalé que les boissons alcoolisées avaient des valeurs IG faibles; Cependant, on a signalé initialement que la bière avait une IG modérée en raison de la présence de maltose. Cela a été réfuté par les professionnels de l’industrie brassicole, qui disent que tout le sucre de maltose est consommé dans le processus de brassage et que la bière emballée présente peu ou pas de maltose. Des études récentes ont montré que la consommation d’une boisson alcoolisée avant un repas réduit l’IG du repas d’environ 15%. La consommation modérée d’alcool plus de 12 heures avant un test n’affecte pas l’IG.

Beaucoup de régimes modernes dépendent de l’indice glycémique, y compris le South Beach Diet, Transitions by Market America et NutriSystem Nourish Diet. Cependant, d’autres ont souligné que les aliments généralement considérés comme malsains peuvent avoir un faible indice glycémique, par exemple, un gâteau au chocolat (IG 38), une crème glacée (37) ou un fructose pur (19), alors que les aliments comme les pommes de terre et le riz ont IG environ 100, mais sont généralement consommés dans certains pays avec de faibles taux de diabète.

L’hyperglycémie/l’hypoglycémie signifie trop/peut de glucose dans le sang.

L’hyperglycémie ou l’hyperglycémie signifie trop de glucose dans le sang. C’est la découverte de base dans tous les types de diabète sucré, lorsqu’il n’est pas contrôlé dans ses débuts. Le terme inverse est l’hypoglycémie.

Hyperglycémie et résistance à l’insuline ont des effets sur les résultats des patients: plus faible résistance à l’infection, ce qui favorise l’infection par des bactéries Gram-négatives et les champignons, favoriser l’apparition de la poli-neuropathie et dysfonction d’organes multiples et, finalement, Augmenter le taux brut de mortalité des patients.

L’hypoglycémie, également connu comme l’hypoglycémie (à ne pas confondre avec son opposé, l’hyperglycémie), est définie par une concentration de glucose dans le sang anormalement état bas, à moins de 50 à 60 mg / 100 ml.1 2 est souvent appelé Choc d’insuline, par la fréquence avec laquelle il se produit chez les patients atteints de diabète sucré sur le traitement à l’insuline. Il est généralement associé à des altérations ou à une perte de conscience. Note 1

L’hyperglycémie est le terme technique que nous utilisons pour désigner des niveaux élevés de sucre dans le sang. Des niveaux élevés de glycémie se produisent lorsque le corps n’a pas suffisamment d’insuline ou lorsque la quantité d’insuline est très faible. L’hyperglycémie se produit également lorsque le corps ne peut pas utiliser l’insuline correctement.

Il y a beaucoup de choses qui peuvent causer une hyperglycémie:

Si vous avez un diabète de type 1, vous n’avez peut-être pas injecté suffisamment d’insuline.
Si vous avez un diabète de type 2, votre corps peut déjà avoir suffisamment d’insuline, mais ce n’est pas aussi efficace qu’il le devrait.
Le problème, c’est qu’il a mangé plus que prévu ou fait moins d’activité physique que prévu.
Le stress qui cause une maladie comme le rhume ou la grippe pourrait également être la cause.
D’autres classes de stress, comme les conflits familiaux, les problèmes scolaires ou les problèmes de couple, peuvent aussi provoquer une hyperglycémie.
Vous avez peut-être éprouvé le phénomène du lever du soleil (une augmentation des hormones que le corps produit quotidiennement vers 4 heures du matin à 5 heures du matin).

L’hypoglycémie, également connu comme l’hypoglycémie (à ne pas confondre avec son opposé, l’hyperglycémie), est définie par une concentration de glucose dans le sang anormalement état bas, à moins de 50 à 60 mg / 100 ml.1 2 est souvent appelé Choc d’insuline, par la fréquence avec laquelle il se produit chez les patients atteints de diabète sucré sur le traitement à l’insuline. Il est généralement associé à des altérations ou à une perte de conscience.

Tableau d’Index glycémique des aliments à IG élevé

ALIMENTS À IG ÉLEVÉ (> 70)
Bière 110
Sirops (et glucose) 100
Frites, chips 95
Purée de pommes de terre en flocons et pommes de terre au four 95
Pain blanc 85
Pain de mie 85
Céréales soufflées (corn-flakes, céréales du petit-déjeuner, galettes de riz et maïs) 85
Carottes cuites 85
Riz blanc cuisson rapide (sauf riz basmati) 85
Pastèque 75
Biscottes 70
Viennoiseries 70
Lasagnes 75
Pâtes trop cuites 70
Pommes de terre bouillies sans leur peau 70
Sodas 70
Sucre, bonbons, confiseries 70

Tableau d’Indice glycémique des aliments à IG modéré

ALIMENTS À IG MOYEN (ENTRE 50 ET 70)
Sirop d’érable 65
Maïs en grains 65
Céréales (muesli) 65
Semoule et couscous 65
Pain au chocolat 65
Confitures 65
Raisins secs 65
Pain complet 65
Pizza 60
Miel 60
Banane mûre 60
Melon 60
Riz complet 50
Pâtes complètes 50
Couscous complet 50

Tableau d’Index glycémique des aliments à IG bas

ALIMENTS À IG FAIBLE (< 50)
Riz basmati 50 à 45
Banane verte 40
Sauce tomate 45
Pain intégral 40
Pâtes cuites « al dente » 40
Avoine 40
Purée de sésame, tahin 40
Pois chiches 40
Pommes, poires 38
Haricots 35
Levure de bière 35
Tomates 30
Carottes 30
Abricots secs 30
Lentilles 25
Sirop d’agave 25
Chocolat noir (70% de cacao) 25
Fraises, framboises, myrtilles 25
Noisettes, pistaches 20
Noix, amandes, pignons de pin 15
Purée d’amandes 15
Graines germées 15
Légumes verts 15
Cacahuètes, arachides 15
Soja 15
Rhubarbe 15
Avocats 10
Épices 5
Poissons, fruits de mer 0
Viandes 0
Œufs 0
Produits laitiers 0

2.  Diabétique type I, type II ou type III (Diabètes cérébral – Alzheimer) quelle alimentation adopter?

Avant de commencer, il convient tout d’abord d’insister sur le fait que tout « régime alimentaire » (pour n’importe quel diabétique) doit être personnalisé et de ce fait, établi avec votre nutritionniste / diététicien. En outre, il n’y a pas qu’une mais des régimes pour le diabétique de tout type: c’est en prenant en compte de nombreux paramètres, votre poids, votre taux de glucose sanguin, vos activités physiques, vos habitudes Alimentaires que vous et votre médecin allez élaborer votre nouvelle «hygiène alimentaire». En outre, ce sera pour vous l’occasion de prendre pleinement conscience de vos comportements alimentaires.

Pas question de régime dans le diabète, même de type I, c’est-à-dire insulinodépendant. Seules règles : adopter une alimentation équilibrée et bien répartir ses apports en sucre au cours de la journée en fonction de ses activités. Se faire conseiller par un/une nutritionniste/diététicienne peut être utile au début.

 

Voici une Tableaux glycémique a imprimer pour vous.  Clic droite sur tableaux et choisir affichage Images …. et Imprimer votre tableaux de référencé rapide !

Redactor @ août 20, 2017

Au revoir Implants dentaires, développez vos propres dents en seulement 9 semaines!

Posted in: Recherche Médical | Commentaires fermés sur Au revoir Implants dentaires, développez vos propres dents en seulement 9 semaines!

J’ai travaillé sur une procédure très compliquée pour produire des dents via la biogestion, mais l’Université de Columbia avec le Dr Jeremy Mao, a découvert la façon la plus simple de faire exactement cela … J’ai perdu la course ou devrais-je continuer mes recherches?

Tout le monde sait qu’il existe des implants dentaires qui rendent nos vies beaucoup plus faciles et nous profitent beaucoup. Ils sont une excellente solution pour combler l’écart que nous devons traiter après avoir retiré une dent ou plus. Les professionnels du domaine de la dentisterie ont fait de nombreuses découvertes et il y a eu un développement étonnant de la technologie des implants dentaires qui va bien au-delà des implants classiques et des prothèses dentaires. Ces découvertes et développements nous offrent l’occasion de développer de nouvelles dents authentiques dans la cavité buccale.

Comment régénérer les dents dans la cavité buccale:

Une recherche a été menée par l’Université de Columbia avec le Dr Jeremy Mao en tant que chercheur principal et quelque chose d’incroyable a été découvert. Le Dr Jeremy Mao a fabriqué un échafaudage pour les dents qui contient les cellules souches dans le corps. En utilisant leur ADN, il a réussi à régénérer de nouvelles dents. Cette découverte de la technologie moderne promet un avenir brillant en ce qui concerne les soins dentaires.

Problèmes possibles avec les implants dentaires:

Comme nous l’avons mentionné précédemment, les implants dentaires sont un moyen assez simple et efficace de remplacer une ou plusieurs dents que nous avons perdues. Cependant, peu importe leur bon remplacement, il est possible qu’ils puissent entraîner certains problèmes et complications.

Ces complications sont les plus communes que les implants peuvent provoquer:

 il est possible que le corps rejette les implants dentaires
 les implants dentaires sont assez coûteux
 ils peuvent causer des infections et vous devrez les enlever plus tard
 vous risquez de vous endommager si votre dentiste n’a pas suffisamment d’expérience avec les implants dentaires
 les implants dentaires peuvent mal se connecter avec la mâchoire

Ce sont les complications d’implants dentaires les plus courantes qui indiquent que, dans le cas où quelque chose ne va pas, vous risquez de douter, de découragement et de perte d’argent et de temps.

Régénérer vos dents – Avantages:

Pensez-vous qu’il existe un moyen grâce auquel vous éviterez le long et douloureux processus d’extraction des dents? Eh bien, la réponse est – oui, car la technologie moderne nous donne une chance de développer nos propres dents en neuf semaines seulement. Ce processus nécessite neuf semaines exactement. C’est un dispositif qui doit être placé sur la zone des dents manquantes et accepté par le corps.

Cette méthode d’implantation est particulièrement excellente car elle utilise de bons matériaux en remplacement de la dent manquante ou des dents. Autrement dit, les cellules souches de votre propre corps sont utilisées pour remplacer la dent manquante. Puis, la dent devient une avec le tissu environnant. C’est aussi simple. Cela améliorera le processus de régénération et entraînera une récupération assez rapide.

Cette nouvelle est excellente, prometteuse et offre un nouvel espoir surtout à ceux qui manquent une dent ou plus de dents. Si vous avez aimé cette vidéo, partagez-la avec votre famille et vos amis.

L’écaillage de protéines indolores permet aux dents cavitées de reconstituer de l’intérieur

Une nouvelle pâte de régénération dentaire pourrait inverser la carie dentaire induite par les bactéries, balayer les exercices dentaires dans la poubelle de l’histoire. J’espère.

Comme votre hygiéniste vous a probablement dit, la carie dentaire se produit lorsque les bactéries dans la plaque dissolvent votre émail, créant des cavités. Finalement, la cavité devient assez grande pour que votre dentiste doit retirer la carie et forer un trou qui peut être rempli de résine, d’or ou autre chose. Mais un nouveau traitement développé à l’Université de Leeds au Royaume-Uni inverse la décroissance, ce qui permet à vos dents de se reconstruire.

Les chercheurs dirigés par Jennifer Kirkham au Leeds Dental Institute ont développé un dentifrice d’acide aminé qui contient un composé qui se monte en fibres. Lorsqu’il est appliqué à une dent décomposée, cette pâte peptidique forme un échafaudage gélatineux qui attire le calcium, permettant à la dent de se reconstruire à l’intérieur. Les tissus et les échafaudages sont utilisés pour semer de nouveaux organes et de nouveaux os – pourquoi pas les dents?

Cette procédure évite également l’utilisation de cellules souches, ce qui est également très prometteur pour la régénération des dents. Un tel traitement utilise également un échafaudage, mais au lieu d’induire des blocs de construction de calcium, il sème l’échafaudage avec des cellules souches. Juste le mois dernier, nous avons entendu parler d’un projet différent pour reconstituer les molaires de souris in vitro et les transplanter dans les souris. Mais un dentifrice exempt de cellules souches qui développe de nouvelles dents in situ pourrait être moins pénible, sans oublier moins controversé.

L’équipe a déjà testé cela chez les humains, selon un communiqué de presse de Leeds. Un petit groupe de patients ayant les premiers signes de carie dentaire a reçu un traitement avec la solution peptidique, connu sous le nom de P 11-4, et les résultats suggèrent que le dommage a été inversé, selon la publication.

Un dentiste devra encore nettoyer la décroissance, il n’est donc pas clair que la perceuse dentaire sera complètement éliminée avec ce nouveau dentifrice. Mais c’est un pas vers des visites dentaires beaucoup plus agréables.

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Redactor @ juillet 30, 2017

Humain Papillomavirus Infection génitale – (VPH)

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Qu’est-ce que le VPH?
Devrais-je obtenir le vaccin contre le VPH? Apprendre encore plus

Le VPH est l’infection sexuellement transmissible (IST) la plus fréquente. Le VPH est un virus différent du VIH et du VHS (herpès). Le VPH est si fréquent que presque toutes les personnes sexuellement actives l’obtiennent à un moment donné de leur vie. Il existe de nombreux types de VPH. Certains types peuvent causer des problèmes de santé, y compris les verrues génitales et les cancers. Mais il existe des vaccins qui peuvent empêcher ces problèmes de santé de se produire.
Comment le VPH se propage-t-il?
Vous pouvez obtenir le VPH en ayant des rapports sexuels vaginaux, anaux ou oraux avec quelqu’un qui a le virus. Il est généralement répandu pendant le vagin ou le sexe anal. Le VPH peut être transmis même lorsqu’une personne infectée n’a pas de signes ou de symptômes.

Toute personne sexuellement active peut avoir le VPH, même si vous avez eu des rapports sexuels avec une seule personne. Vous pouvez également développer des symptômes années après avoir eu des rapports sexuels avec une personne infectée. Cela rend difficile de savoir quand vous avez été infecté pour la première fois.
Le VPH cause-t-il des problèmes de santé?

Dans la plupart des cas, le VPH disparaît seul et ne cause aucun problème de santé. Mais lorsque le VPH ne disparaît pas, cela peut causer des problèmes de santé comme les verrues génitales et le cancer.

Les verrues génitales apparaissent généralement comme une petite bosse ou un groupe de bosses dans la zone génitale. Ils peuvent être petits ou grands, élevés ou à plat, ou en forme de chou-fleur. Un fournisseur de soins de santé peut généralement diagnostiquer les verrues en regardant la zone génitale.
Le VPH cause-t-il un cancer?

Le VPH peut causer des cancers du col de l’utérus et d’autres cancers, y compris le cancer de la vulve, du vagin, du pénis ou de l’anus. Il peut également causer du cancer à l’arrière de la gorge, y compris la base de la langue et les amygdales (appelés cancers oropharyngés).

Le cancer prend souvent des années, voire des décennies, pour se développer après qu’une personne obtienne le VPH. Les types de VPH qui peuvent causer des verrues génitales ne sont pas les mêmes que les types de VPH pouvant causer des cancers.

Il n’existe aucun moyen de savoir quelles personnes atteintes de VPH développeront un cancer ou d’autres problèmes de santé. Les personnes souffrant de systèmes immunitaires faibles (y compris ceux atteints du VIH / sida) peuvent moins se battre contre le VPH. Ils pourraient également être plus susceptibles de développer des problèmes de santé du VPH.
Comment éviter le VPH et les problèmes de santé qu’il peut causer?

  • La photographie clinique du papillome des cellules squameuses dans la cavité buccale (b) aspect histopathologique de papillome des cellules squameuses (HE, 41) (c) vue en post-opératoire de 1 an du palais dur

Vous pouvez faire plusieurs choses pour réduire vos chances d’obtenir le VPH.

Se faire vacciner. Le vaccin contre le VPH est sûr et efficace. Il peut se protéger contre les maladies (y compris les cancers) causées par le VPH lorsqu’elles sont administrées dans les groupes d’âge recommandés. (Voir «Qui devrait être vacciné?» Ci-dessous) CDC recommande aux 11 à 12 ans d’obtenir deux doses de vaccin contre le VPH pour protéger contre les cancers causés par le VPH. Pour plus d’informations sur les recommandations, veuillez consulter: https://www.cdc.gov/hpv/parents/questions-answers.html

Faites l’objet d’un dépistage du cancer du col de l’utérus. Le dépistage de routine chez les femmes âgées de 21 à 65 ans peut prévenir le cancer du col de l’utérus.

Le virus du papillome humain est la seule cause connue du cancer du col de l’utérus chez les femmes. Le même virus qui a affligé les femmes depuis des siècles a maintenant été lié à une épidémie mondiale de cancer de la gorge associé à un papillome humain chez les jeunes hommes (qui aime le sexe oral). Les taux de carcinome associé à l’infection sont alarmants. Bien qu’il soit connu de ce virus VPH, il est peu connu ou connu de cette nouvelle épidémie qui est aujourd’hui la cause principale des cancers buccale et de la gorge, en particulier chez les jeunes hommes (ils aiment le sexe oral avec des femmes plus âgées, généralement contaminées par le VPH ou le VIH). Les questions et les réponses obligatoires liées à la transmission du virus, à la prévention, au dépistage précoce et aux options de traitement sont abordées dans cette publication exhaustive. Ce post est conçu pour éduquer les médecins, les assistants médicaux, les infirmières et autres professionnels de la santé (y compris les assistants médicaux, les dentistes, etc.) sur cette épidémie mondiale, ainsi que toute personne qui souhaite développer ses connaissances sur cette maladie. Les jeunes filles (généralement vierges) veulent des hommes expérimentés (habituellement contaminés par le VPH ou le VIH) et le cercle vicieux de la contamination continue. Exemple de vie réelle: une fille de 16 ans est allée à la discothèque et a rencontré un homme plus âgé très attrayant et mûr, accablé par le désir (elle est en pleine ovulation). Elle a décidé de lui donner sa précieuse virginité à cet homme … et elle l’a perdue La vie dans le même temps! Elle ne l’a jamais retrouvé et son numéro de téléphone n’a pas fonctionné, 3 mois plus tard, il a été frappé par le désastre, elle était séropositive.

Si vous êtes sexuellement actif

Utilisez les préservatifs latex de la bonne façon chaque fois que vous avez des relations sexuelles. Cela peut réduire vos chances d’obtenir le VPH. Mais le VPH peut infecter les zones non couvertes par un préservatif – afin que les préservatifs ne protègent pas complètement contre le VPH;
Être dans une relation mutuellement monogame – ou avoir des rapports sexuels avec quelqu’un qui n’a que le sexe avec vous.

Qui devrait être vacciné?

Tous les garçons et les filles de 11 ou 12 ans devraient être vaccinés.

Les vaccins de rattrapage sont recommandés pour les hommes jusqu’à l’âge de 21 ans et pour les femmes jusqu’à l’âge de 26 ans, si elles ne se sont pas vaccinées lorsqu’ils étaient plus jeunes.

Le vaccin est également recommandé pour les hommes homosexuels et bisexuels (ou tout homme ayant des rapports sexuels avec un homme) jusqu’à l’âge de 26 ans. Il est également recommandé pour les hommes et les femmes atteints de système immunitaire compromis (y compris ceux vivant avec le VIH / sida) jusqu’à l’âge de 26 ans, S’ils ne se sont pas complètement vaccinés lorsqu’ils étaient plus jeunes.
Comment savoir si j’ai un VPH

Il n’y a pas de test pour connaître le «statut VPH» d’une personne. En outre, il n’y a pas de test VPH approuvé pour trouver du VPH dans la bouche ou la gorge.

Il existe des tests VPH qui peuvent être utilisés pour dépister le cancer du col de l’utérus. Ces tests ne sont recommandés que pour le dépistage chez les femmes âgées de 30 ans et plus. Les tests VPH ne sont pas recommandés pour dépister les hommes, les adolescents ou les femmes de moins de 30 ans.

La plupart des personnes atteintes de VPH ne savent pas qu’elles sont infectées et ne développent jamais de symptômes ou de problèmes de santé. Certaines personnes découvrent qu’elles ont un VPH lorsqu’elles reçoivent des verrues génitales. Les femmes peuvent constater qu’elles ont un VPH lorsqu’elles obtiennent un résultat anormal du test Pap (pendant le dépistage du cancer du col de l’utérus). D’autres ne peuvent découvrir qu’une fois qu’ils ont développé des problèmes plus graves du VPH, tels que les cancers.

  • Humain Papillomavirus Infection génitale - (VPH) Vaginal. Transmet par Pénétration et Sex Oraux.

Quelle est la fréquence du VPH et des problèmes de santé causés par le VPH?

VPH (le virus): environ 79 millions d’Américains sont actuellement infectés par le VPH. Environ 14 millions de personnes sont nouvellement infectées chaque année. Le VPH est si fréquent que la plupart des hommes et des femmes sexuellement actifs recevront au moins un type de VPH à un moment donné de leur vie.

Les problèmes de santé liés au VPH incluent les verrues génitales et le cancer du col de l’utérus.

Verrues génitales: avant l’introduction des vaccins contre le VPH, environ 300 000 à 360 000 femmes et hommes ont été affectés par les verrues génitales causées par le VPH chaque année. * En outre, environ un adulte sexuellement actif sur 100 aux États-Unis a des verrues génitales à tous

Redactor @ juillet 27, 2017

Comprendre les virus pour mieux les combattre

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Concepts généraux: Diversité des virus

Les virus sont des entités minuscules et non vivantes qui se copient une fois à l’intérieur des cellules hôtes vivantes. Tous les organismes vivants (animaux, plantes, champignons et bactéries) ont des virus qui les infectent. Typiquement, les virus sont constitués d’une couche (ou capside) qui protège sa molécule d’information (ARN ou ADN); Ces molécules d’information contiennent les empreintes bleues pour faire plus de virus. Les virus sont très divers en ce qui concerne leur forme, leur taille, leur information génétique et leur pouvoir infectieux. Les virus sont tout autour de nous, en moyenne un corps humain rencontre des milliards de particules virales chaque jour. Nos voies intestinale, respiratoire et urogénitale sont des réservoirs pour de nombreux types de virus, il est étonnant qu’avec une telle exposition constante, il y ait peu ou pas d’impact de ces organismes dans la santé humaine. Le mécanisme de défense de l’hôte est assez fort pour éliminer tout cela dans un état normal, alors qu’ils causent de nombreuses maladies méchantes seulement lorsque la personne est immunodéprimée. Bien que les virus aient une gamme limitée d’hôtes, mais parfois ils peuvent sauter la barrière des espèces et provoque des maladies mortelles, la propagation récente de la grippe porcine est un exemple idéal de ce type de propagation.

Les virus épidémiques, tels que la grippe et le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), causent des maladies qui se propagent rapidement à une grande population humaine en un rien de temps et semblent attirer plus d’attention scientifique et publique que les virus endémiques qui sont continuellement présents dans un Population particulière.

La virologie comme une discipline est simplement âgée de 100 ans et la façon dont elle s’est développée dans cette petite période de temps est galopante. Le regroupement des nouveaux virus émergents dans un groupe spécifique en spécifiant certains paramètres a été initié en 1966 lors de la création du comité international sur la taxonomie des virus (ICTV) dans le but de classer les virus. L’ICTV a adopté une norme pour la description des virus. Le nom des genres, des sous-familles, des familles et des ordres doit être un seul mot, se terminant par les suffixes -virus, -virinae, -viridae et -virales respectivement. Dans l’utilisation écrite, le nom doit être en majuscule et en italique.

Les virus sont des parasites obligés, ce qui signifie leur dépendance absolue au système hôte vivant. Cette propriété du virus en a fait un outil précieux pour étudier les fonctions cellulaires et sa biologie. L’adénovirus est un exemple de virus ADN qui entre dans le noyau hôte mais qui reste séparé du génome hôte et qui, en même temps, utilise une machine de cellule hôte pour sa replication. D’autre part, la grippe est un virus à ARN qui porte sa propre enzyme pour reproduire son génome alors que les protéines virales sont synthétisées en utilisant la machine de la cellule hôte. Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus; Il contient de l’ARN en tant que matériel génétique, mais il se transforme en ADN après son entrée dans la cellule hôte par une enzyme appelée transcriptase inverse. Il contient également des enzymes dans son virion, à savoir l’intégrase et la protéase virale qui aident le VIH pendant le processus de maturation à l’intérieur des cellules infectées. La surface externe du virion du VIH contient deux glycoprotéines de surface appelées gp120 et gp41 qui aident à l’attachement du virus à la surface cellulaire.

Figure 2.1. Diagramme schématique du VIH

Concepts généraux: Formes de virus

Une étude précoce avec le virus de la mosaïque du tabac (TMV) a fortement suggéré que les virus étaient composés de sous-unités répétées de protéines qui ont été ultérieurement supportées par la cristallisation du TMV. Un progrès majeur dans la détermination de la morphologie du virus a été le développement de la microscopie électronique de taches négatives. Une autre modification de la microscopie électronique classique est la microscopie cryo-électronique où les échantillons contenant le virus ont été rapidement congelés et examinés à une température très basse; Cela nous permet de préserver la structure native des virus.

Un virion est une particule virale complète qui est entourée par la protéine de la capside et encapside le génome viral (ADN ou ARN). Une fois la structure sans acide nucléique peut être visible sous le microscope électronique, ces structures sont appelées capsides vides. Dans certains virus comme les paramyxovirus, l’acide nucléique est entouré par les protéines de la capside et les structures composites sont appelées nucléocapside. Certains des virus contiennent l’enveloppe lipidique qui entoure les nucléocapsides. Les enveloppes sont dérivées de la membrane de la cellule hôte pendant le processus de bourgeonnement. Comme les enveloppes sont dérivées de la membrane de la cellule hôte, elles contiennent une grande partie des protéines de surface présentes dans les cellules hôtes.

Il existe deux types de symétrie parmi les virus: icosaédriques et hélicoïdaux. En théorie, la symétrie icosaédrique peut parfois être appelée sphérique sur la base de la morphologie externe. La symétrie Icosaédrique comporte 12 sommets, 30 arêtes et 20 faces. Ils ont également une symétrie de deux, trois ou cinq fois, basée sur la rotation à travers des axes passant par leurs bords, faces et sommets respectivement (figure 3.1). Les virus de ce type ont une forme sphérique. En symétrie hélicoïdale, l’ARN génomique forme une spirale à l’intérieur du noyau des nucléocapsides (figure 3.2). Les virus de ce genre ressemblent à des rondelles ou filamenteux. Les virus qui contiennent de gros génomes d’ADN sont plus complexes en structure, par exemple les poxvirus et les herpèsvirus.

Figure 3.1. Une structure de virion icosaédrique montrant deux, trois et cinq symétries

Figure 3.2. Structure du virus à symétrie hélicoïdale.

Table 3.1. Shape of viruses belonging to different families

Famille

Forme

Poxviridae

Pleomorphe

Iridoviridae

Icosahedral

Asfarviridae

Spherical

Herpesviridae

Icosahedral

Adénoviridae

Icosahedral

Polyomaviridae

Icosahedral

Papillomaviridae

Icosahedral

Hepadnaviridae

Sphérique

Circoviridae

Icosahedral

Parvoviridae

Icosahedral

Retroviridae

Spherical

Reoviridae

Icosahedral

Birnaviridae

Icosahedral

Paramyxoviridae

Pleomorphe

Rhabdoviridae

Bullet en forme

Filoviridae

Filamenteux

Bornaviridae

Sphérique

Orthomyxoviridae

Pleomorphe

Bunyaviridae

Sphérique

Arenaviridae

Sphérique

Coronaviridae

Sphérique

Arteriviridae

Sphérique

Picornaviridae

Icosahedral

Caliciviridae

Icosahedral

Astroviridae

Icosahedral

Togaviridae

Sphérique

Flaviviridae

Sphérique

Concepts généraux: Taille du virus

Les virus sont généralement beaucoup plus petits que les bactéries et leur taille moyenne varie de 25 à 300 nm de diamètre. Ils sont visibles au microscope électronique et seuls les virus les plus grands et les plus complexes sont observés sous microscope optique à haute résolution. Les virus les plus petits appartiennent aux familles Circoviridae, Parvoviridae et Picornaviridae qui mesurent environ 20-30 nm de diamètre alors que le plus grand appartient à Poxviridae qui mesure environ 250-300 nm de diamètre. Récemment, les scientifiques ont isolé une nouvelle forme de virus qui infecte l’amibe et le regroupent sous une famille distincte Mimiviridae. Les membres de la famille Mimiviridae vont de 400 à 800 nm de diamètre.

En moyenne, une cellule bactérienne est d’environ 1400 nm de diamètre tandis qu’une cellule épithéliale moyenne est d’environ 20 000 nm. Considérant que les virus et les bactéries sont presque sphériques, une cellule bactérienne a un volume environ 30 000 fois plus grand qu’un virus alors qu’une cellule épithéliale est environ 60 millions de fois plus grande.

Tableau 4.1. Taille des virus appartenant à différentes familles

Family

Size (nm)

Poxviridae

300

Iridoviridae

135-300

Asfarviridae

170-220

Herpesviridae

150

Adenoviridae

80-100

Polyomaviridae

40-50

Papillomaviridae

55

Hepadnaviridae

50

Circoviridae

12-27

Parvoviridae

15-25

Retroviridae

80-100

Reoviridae

60-80

Birnaviridae

60

Paramyxoviridae

150-250

Rhabdoviridae

100

Filoviridae

80

Bornaviridae

80-100

Orthomyxoviridae

80-120

Bunyaviridae

80-120

Arenaviridae

50-280

Coronaviridae

120-150

Arteriviridae

60-70

Picornaviridae

30

Caliciviridae

30-40

Astroviridae

30

Togaviridae

70

Flaviviridae

40-60

Concepts généraux: Composantes des génomes

En général, les virus sont constitués d’acides nucléiques (génome), de protéines (capside) et de lipides (enveloppe). Les génomes viraux peuvent être l’ADN ou l’ARN, lorsqu’une fois dans une cellule hôte, elle dirige la synthèse de nouvelles protéines virales et la réplication de nouveaux génomes viraux. Capsid est une couverture protéique qui entoure et protège le génome viral. Il est composé de nombreuses petites sous-unités appelées capsomères qui déterminent la forme du virus. L’arrangement et la composition des capsomères varie selon les familles de virus. Les enveloppes sont des membranes bicouches lipidiques dérivées de la membrane de la cellule hôte lorsque le virus sort de la membrane plasmique ou passe par un organelle lié à la membrane (comme le corps de Golgi ou le réticulum endoplasmique). L’enveloppe contient parfois de la glycoprotéine (protéine avec des hydrates de carbone) sous la forme de pointes qui les aide dans la fixation pendant le temps d’infection à la surface de la cellule hôte (gp120 dans le VIH). Dans les virus non enveloppés, les rainures présentes dans la capside et les protéines de capside spécifiques peuvent se lier au récepteur de surface cellulaire.

La caractéristique la plus importante et la plus caractéristique d’un organisme vivant est la reproduction de son information génétique. Le mécanisme de réplication du génome se fait avec plus d’économie et de simplicité parmi les différents virus. Différentes familles de virus ont leur génome constitué d’ADN double brin (ds) ou d’ADN ou d’ARN monocaténaire (ss). Les virus qui contiennent le génome de l’ARN peuvent avoir une polarité positive, négative ou mélangée (ambisense). En outre, ils ont soit des segments simples ou multiples dans leur génome avec une topologie linéaire ou circulaire. Chacun des paramètres ci-dessus ont leurs conséquences sur les voies de replication du génome viral, l’expression du gène viral et l’assemblage du virion.

Parmi les familles de virus qui infectent les animaux et les humains, celles qui contiennent le génome de l’ARN sont plus nombreuses que celles qui contiennent le génome de l’ADN. Cette disparité est encore plus grande dans le cas des virus végétaux (on ne connaît pas de virus ADN bicaténaire infectant la plante).

5.1. Les virus encodent les enzymes et suivent des voies uniques:

Presque tous les virus encodent des protéines et des enzymes uniques, de plus ils suivent des voies uniques pour transférer leur information génétique. Ce phénomène est plus prononcé dans le cas des virus ARN, soit ils utilisent une ARN polymerase ARN dépendante, soit en cas d’ADN polymerase dépendante de l’ARN du rétrovirus (VIH) pour achever leur cycle de replication. Ces deux procédés nécessitent des enzymes uniques qui sont codées par le virus suite à une infection aux cellules hôtes et sont généralement absentes ailleurs.

L’ARN polymérase ARN dépendante et la transcriptase inverse ont une capacité de relecture minimale, de sorte que leur taux d’erreur est très élevé (1 sur 10 000) par rapport à la replication de l’ADN. Cela signifie qu’une particule de virus ARN contiendra une ou plusieurs mutations à partir de son virus parental de type sauvage. La présence de nombreuses sous-espèces différentes de particules virales dans une population est également appelée quasi-espèce de virus ARN. L’activité propice aux erreurs de la polymerase du virus de l’ARN limite la limite supérieure de taille du génome au-dessus de laquelle ils ne peuvent survivre. En conséquence de ce phénomène la plupart du virus d’ARN ont leur taille de génome dans la gamme de 5-15kb (coronavirus 30kb). Le contraire est vrai dans le cas de virus d’ADN où la correction d’épreuves et l’activité de réparation d’erreur assure la réplication précise de l’ADN viral aussi grand que 800 kb. Le fait que l’ADN est plus stable chimiquement que l’ARN nous explique probablement pourquoi tous les hôtes thermophiles contiennent des virus qui ont ADNs comme leur matériel génétique.

Tableau 5.1. Nature du génome des virus appartenant à différentes familles

Famille

Nature du génome

Poxviridae

dsDNA

Iridoviridae

dsDNA

Asfarviridae

dsDNA

Herpesviridae

dsDNA

Adenoviridae

dsDNA

Polyomaviridae

dsDNA

Papillomaviridae

dsDNA

Hepadnaviridae

dsDNA-RT

Circoviridae

ssDNA

Parvoviridae

ssDNA

Retroviridae

ssRNA-RT

Reoviridae

dsRNA

Birnaviridae

dsRNA

Paramyxoviridae

NssRNA

Rhabdoviridae

NssRNA

Filoviridae

NssRNA

Bornaviridae

NssRNA

Orthomyxoviridae

NssRNA

Bunyaviridae

NssRNA

Arenaviridae

NssRNA

Coronaviridae

ssRNA

Arteriviridae

ssRNA

Picornaviridae

ssRNA

Caliciviridae

ssRNA

Astroviridae

ssRNA

Togaviridae

ssRNA

Flaviviridae

ssRNA

DsDNA = ADN bicaténaire

SsDNA = ADN monocaténaire

ARNdb = ARN bicaténaire

SsRNA = ARN monocaténaire

NssRNA = ARN monocaténaire à polarité négative

Figure 5.1. Diversité des virus appartenant à différents groupes

 

6.1. Isolation du virus

Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires qui nécessitent des cellules vivantes pour se reproduire. Généralement, la culture cellulaire, les oeufs embryonnés et les petits animaux de laboratoire sont utilisés pour l’isolement des virus. Les œufs embryonnés sont très utiles pour l’isolement de la grippe et des paramyxovirus. Bien que les animaux de laboratoire soient utiles pour isoler différents types de virus, la culture cellulaire est encore un moyen préféré pour l’isolement du virus dans de nombreux laboratoires.

Pour les cultures de cellules primaires, les fragments de tissu sont d’abord dissociés en petits morceaux à l’aide de ciseaux et l’addition de trypsine. La suspension de cellules est ensuite lavée quelques fois avec un minimum de milieu essentiel et ensemencée dans une bouteille de récipient en verre ou en plastique à fond plat après la remise en suspension avec un milieu liquide approprié et un sérum de veau f? Tal. Les cellules sont maintenues dans un incubateur à 37 ° C pendant 24 à 48 heures selon le type de cellule. Cela permet aux cellules d’attacher la surface du récipient et sa division en suivant le cycle cellulaire normal.

Les cultures cellulaires sont généralement de 3 types: –

1. Culture primaire – Ces préparations sont préparées directement à partir de tissus animaux ou humains et peuvent être subcultivées une ou deux fois seulement. Fibroblaste d’embryon de poulet.

2. Culture cellulaire diploïde – Ils sont dérivés de tissus néonatals et peuvent être sous-cultivés 5-10 fois. par exemple. Cellules de fibroblastes diploïdes humains.

3. Cellules continues – Elles sont dérivées de tissus tumoraux et peuvent être sous-cultivées plus de 10 fois. par exemple. Vero, Hep2, Hela.

Les spécimens contenant du virus doivent être transportés au laboratoire le plus tôt possible après leur prélèvement. Les tampons buccaux ou cloacaux doivent être prélevés dans des flacons contenant du milieu de transport du virus. Les fluides corporels et les tissus doivent être recueillis dans un récipient stérile et scellés correctement. Si possible, tous les échantillons doivent être maintenus et transportés à froid pour des taux de récupération plus élevés.

Dès réception, les échantillons doivent être inoculés dans une culture cellulaire en fonction de l’histoire et des symptômes de la maladie. Le flacon de culture cellulaire infecté doit être observé tous les jours pour toute présence d’effet cytopathique (CPE). Certains types d’échantillons, tels que les fèces et l’urine, sont toxiques pour les cultures cellulaires et peuvent produire un effet de type CPE. Lorsque le CPE spécifique du virus est évident, il est conseillé de faire passer le fluide de culture infecté dans une culture cellulaire fraîche. Pour les virus associés aux cellules, tels que les cytomégalovirus, il est nécessaire de trypsine et de passage des cellules infectées intactes. Des virus tels que l’adénovirus peuvent être sous-cultivés après un certain temps de congélation et de décongélation des cellules infectées.

Susceptible cell lines:

Influenza virus- MDCK cells, Vero cells.

Paramyxoviruses- DF-1 cells, Vero cells.

Adenoviruses- HEK cells, HuH7 cells.

Herpesviruses- LMH cells.

Respiratory syncytia virus- Hep2 cells, Vero cells.

Figure 6.1. Virus induced CPE in cell culture

6.2. Purification du virus et des composants:

6.2.1. Ultracentrifugation:

Les virus sont habituellement purifiés à l’aide d’ultracentrifugation. La machine est capable de faire tourner les échantillons à 20 000-100 000 tr / min sous le gradient de densité de CsCl2 ou de saccharose. La densité à laquelle les virus ne coulent ni ne flottent lorsqu’ils sont suspendus dans un gradient de densité est appelée densité flottante. La vitesse à laquelle les particules virales sédimentent sous une force gravitationnelle définie est appelée coefficient de sédimentation. L’unité de base est le Svedberg (S) qui est 10 -13 sec. La valeur S d’un virus est utilisée pour estimer sa masse moléculaire.

Types de milieu de sédimentation:

A. Coussins de saccharose ou gradient – On utilise une concentration fixe ou un gradient linéaire de saccharose. L’augmentation de la densité et de la viscosité du milieu diminue la vitesse à laquelle le virus les sédimente. En général, un «coussin» de saccharose est préparé au bas du tube de centrifugation et l’échantillon contenant le virus est superposé sur le coussin. Puisque la plupart des virus ont des densités plus grandes que le saccharose, la séparation est basée sur les valeurs de S. Cette méthode peut être utilisée pour séparer des molécules avec des valeurs S relativement proches. Parfois, le glycérol est également utilisé à la place du saccharose.

B. Centrifugation en gradient de CsCl2 – On prépare un gradient linéaire de CsCl2 dans du tampon dans le tube d’ultracentrifugation. Lorsque la concentration du CsCl2 est augmentée, la densité du milieu augmente dans le tube de sorte que la densité est faible en haut et en haut en bas. Les particules virales centrifugées à travers ce milieu formeront une bande à une position égale à leur densité flottante. Ceux-ci sont utiles pour séparer des virus de différentes densités. La limitation de cette méthode est que CsCl 2 peut inactiver de façon permanente certains virus.

6.2.2. Autres techniques de séparation:

Les virus peuvent également être séparés par électrophorèse et par Chromatographie sur colonne, mais ceux-ci ne sont pas la manière préférée de séparer le virus alors que, parfois, ils sont utilisés pour séparer des acides nucléiques ou des protéines virales. Les deux méthodes séparent le virus sur la base de la charge et / ou de la taille. Le virus contient une variété de macromolécules chargées sur sa surface qui contribue à sa mobilité électrophorétique ou ses caractéristiques d’échange d’ions. Les virus sont parfois ligaturés avec le groupe chargé à séparer par Chromatographie d’échange d’ions. La chromatographie par tamis moléculaire peut également être utilisée pour purifier les virus où de grands pores sont formés à l’aide d’agarose spécial à travers lequel des particules de virus peuvent pénétrer.

6.3. Pureté des virus:

De nombreuses méthodes sont utilisées pour évaluer la pureté du virus. Le rapport d’absorption UV à 260 et 280 nm au cours d’une analyse spectrophotométrique (260/280) est une caractéristique pour mesurer la pureté d’un échantillon de virus et dépend de la quantité d’acide nucléique et de protéine présente dans le virion. Des méthodes sérologiques telles que le dosage immuno-enzymatique (ELISA), le dosage de la précipitation radioimmunologique (RIPA), le Western blot, le test de neutralisation du virus (VNT) et la fixation du complément sont également utilisés pour vérifier la puérité d’un échantillon de virus. Ces procédés nécessitent des anticorps spécifiques de protéines virales qui peuvent être monoclonaux (un type d’anticorps spécifique d’une seule protéine virale) ou polyclonaux (plusieurs anticorps différents pouvant reconnaître plusieurs protéines virales ou epitopes). Le test de plaques est également effectué afin d’isoler la colonie unique d’un pool de virus de quasi-espèces.

Figure 6.2. Une approche générale pour purifier un virus à partir de cellules de culture tissulaire

 

Des questions:

Q1. Concept de la chirurgie antiseptique a été donné par

A) Alexander Fleming b) Robert Koch c) Dimitri Ivanofsky d) Joseph Lister

Q2. Le premier virus découvert

A) Coronavirus b) Virus de la mosaïque du tabac c) Flavivirus d) Poxvirus

Q3. Le premier virus animal a été découvert

A) Coronavirus b) Loeffler et Frosch c) Flavivirus d) Poxvirus

Q4. ———– Était le premier virus humain

Q5. Salk fait ———————————- vaccin en 1954.

Q6. Temin et Baltimore ont découvert l’enzyme —————.

Q7. Le syndrome respiratoire aigu sévère connu sous le nom de SRAS est causé par un ——————–.

Réponses:

1. Joseph Lister

2. Le virus de la mosaïque du tabac

3. Loeffler et Frosch

4. Le virus de la fièvre jaune

5. Le virus de la polio

6. Transcriptase inverse

7. Coronavirus

Des questions:

Q1. Les virus sont ————- parasites.

Q2.Adénovirus est un exemple de ———– virus

Q3. Influenza est un exemple de virus —————-.

Q4. Les rétrovirus contiennent ————— comme matériel génétique.

Q5. Les deux glycoprotéines de surface dans le VIH sont ————.

Q6. Selon les familles ICTV et sous-familles terminer avec le suffixe ———— et ————- respectivement.

Q7. Gp 120 et gp41 aider dans le ——————————- des virus à la surface de la cellule.

Réponses:

1. Obligation

2. ADN

3. ARN

4. ARN

5. gp 120 et gp 41

6. Viridae, virinae

7. pièce jointe

Des questions:

Q1. Deux types de symétrie dans les virus sont –

Q2.Flaviviridae a ————- forme.

Q3.Picornaviridae a ————- forme.

Q4.La symétrie isocéramique a ——— sommets, ———- bords et ————- faces

Q5.Pox et herpesvirus ont —————— comme leur matériel génétique.

Q6. Dans les virus symétrie hélicoïdale ressembler ——————.

Q7. Viruse avec symétrie icosaédrique regardez —————— en forme.

Réponses:

1. Icosaédrique et hélicoïdale.

2. Sphérique

3. Icosaèdre

4. 12, 30 et 20.

5. ADN

6. Rodlike ou filamenteux.

7. Sphérique

Des questions:

Q1. Le plus petit virus appartient à la famille _______________.

Q2. Le plus grand virus appartient à la famille _________________.

Q3. Les virus qui infectent l’amibe appartiennent à la famille —————–.

Q4.Paramyxoviridae a une taille de —————————.

Q5. Les virus sont beaucoup plus que les bactéries.

Q6. L’unité de mesure des virus est ——-.

Q7.Poxviridae a une taille de ————–.

Réponses:

1. Parvoviridae

2. Poxviridae

3. Mimiviridae

4. 150 – 250 nm

5. Plus petit

6. Nanomètre (nm)

7. 300 nm

Des questions:

Q1. Les virus sont constitués de ——-, ———– et ————.

Q2. L’ARN polymérase a une activité minimale / absente ————-.

Q3. La présence de nombreuses sous-espèces différentes de particules virales dans une population est également appelée nature ————— des virus à ARN.

Q4. Sauf la famille Coronaviridae la plupart des ————- ont leur taille de génome dans la gamme de 5-15 Kb.

Q5. Nommez trois virus à ARN simple brin de sens négatif.

Q6. Nommez trois virus à ARN à sens positif simple brin.

Q7. Nommez trois virus à ADN bicaténaire.

Réponses:

1. Génome (acides nucléiques), lipides (enveloppe) et protéines (capsides).

2. Relecture

3. Quasispecies

4. Virus ARN

5. Paramyxoviridae, Rhabdoviridae et Filoviridae

6. Coronavirus, Picornavirus et Flavivirus

7. Adénovirus, herpesvirus et Poxvirus

Des questions:

Q1. ————- est la voie préférée pour l’isolement virale à la plupart des endroits.

Q2.Three types de culture cellulaire sont ——, ———— et ——.

Q3. Nommez les trois lignées cellulaires sensibles.

Q4. Les particules virales sédimentent sous une force gravitationnelle définie appelée —————–.

Q5. ————- et ——————- sont les types de milieu de sédimentation.

Q6. Une infection virale à la cellule peut être visualisée par ———– produite par le virus.

Q7. ———————– les lignées cellulaires sont dérivées de cellules tumorales.

Q8. La vitesse à laquelle les particules virales sédimentent sous une force gravitationnelle définie est appelée —————— et ayant une unité appelée ———– —- qui est 10-13 sec.

Réponses:

1. Culture cellulaire

2. Primaire, Diploïde et Continu

3. Cellules MDCK, Vero et LMH.

4. Coefficient de sédimentation

5. Coussins de saccharose ou gradient et centrifugation à gradient de CsCl2

6. Effets cytopathiques (CPE)

7. Continu / Vero, Hep2 et Hela

8. Coefficient de sédimentation, Svedberg

Conséquences de l’infection virale chez les animaux et les humains (Partie I)

Le virus contient son matériel génétique sous forme d’acide nucléique (ADN / ARN) entouré d’une couche de protéine appelée capside. Les virus sont les parasites intracellulaires obligatoires des cellules. Cela signifie que les virus ne peuvent se reproduire qu’à l’intérieur d’une cellule hôte vivante. Le virus le fait en subvertissant les voies biosynthétiques et la capacité de synthèse de protéines de la cellule. Cela aide le virus à reproduire son acide nucléique virale, à fabriquer des protéines virales et à faciliter son échappement de la cellule parasitée.

Afin de connaître l’issue de l’infection virale sur les cellules animales, deux facteurs jouent un rôle important: la virulence du virus et la susceptibilité de l’hôte.

Virulence – Elle peut être définie comme la capacité du virus à provoquer une maladie ou, en d’autres termes, elle donne le degré relatif de pathogénicité du virus infectant. La virulence virale diffère beaucoup parmi les souches en fonction de la nature pathogène du virus. Le virus peut être classé comme pathogène ou non pathogène. La pathogénicité du virus varie de légère à sévère en fonction de la virulence des souches virales. Le terme virulence est utilisé comme mesure quantitative de sa pathogénicité. Le degré de virulence est généralement lié à la capacité du pathogène de se multiplier au sein de l’hôte et dépend d’autres facteurs tels que l’environnement de l’hôte et son état immunitaire.

7.1 Termes décrivant les infections d’un organisme

Infection lytique – Lorsque le virus pénètre dans la cellule et détourne son équipement cellulaire pour se multiplier rapidement et dans le processus tue la cellule est appelée comme une infection lytique (beaucoup de virus grippaux).

Infection lysogène – C’est le processus caractérisé par l’incorporation de l’ADN viral à l’ADN cellulaire. Une fois incorporé, l’ADN viral se réplique avec l’ADN hôte. L’ADN viral incorporé permet à la cellule hôte de subir un cycle cellulaire normal.

Infection aiguë – Il s’agit d’un début rapide des symptômes de la maladie entraînant une maladie grave ou la mort de l’animal infecté (grippe, fièvre hémorragique virale).

Infection chronique – Il s’agit d’une infection prolongée dans laquelle l’organisme n’est pas immédiatement tué et peut transporter le virus pendant une longue période (hépatite, VIH).

Termes décrivant la transmission du virus

La transmission horizontale est définie comme la transmission du virus ou d’un autre pathogène à l’hôte à n’importe quel âge après la naissance alors que la transmission verticale est le passage d’un virus de la mère au nouveau-né.

La zoonose est définie comme la maladie qui se transmet naturellement entre les animaux et l’homme (rage, virus de la grippe H1N1, virus de la fièvre de la vallée du Rift).

Parfois, le virus peut être transmis par un vecteur d’insectes (arbovirus). Les virus présents dans la salive de l’insecte infecté sont transmis lors de l’alimentation de farine de sang à l’hôte sensible.

L’infection persistante est une condition où le virus reste associé à la cellule sans la multiplier ou la tuer activement. Cela se produit souvent lorsque le génome viral est intégré dans le génome de l’hôte (retrovirus) et parfois sans intégration (Herpesvirus).

La persistance peut être classée en trois types

(1) Le génome du virus persiste dans la cellule sans libération réelle du virus, par exemple. Quelques rétrovirus.

(2) Virus libéré sporadiquement, mais reste dans un état de « latente » pour la plupart du temps (herpès simplex).

(3) Le virus est libéré en continu sans lyse de la cellule hôte, par exemple. Le virus de l’hépatite B.

Multiplicité de l’infection (m.o.i.) – C’est le rapport du virus total infecté au nombre de cellules cibles dans un état d’infection. Ceci est habituellement utilisé pour décrire l’infection d’un type cellulaire cultivé in vitro dans un système de culture.

Doses infectieuses50 (ID50) – La dose requise pour infecter 50% des animaux inoculés.

Dose létale50 (DL50) – La dose requise pour tuer 50% des animaux inoculés.

Période d’incubation – Le délai entre l’infection initiale et l’apparition réelle des symptômes de la maladie. Cette période peut aller de quelques jours (virus froid) à des années (VIH).

Figure 7.1 Diagrammes schématiques montrant les profils d’infection virale.

 

7.2 Entrée du virus dans l’hôte

Les virus pénètrent généralement dans le corps à travers la surface épithéliale des voies respiratoires (grippe), des voies digestives (rotavirus) et des voies génitales (VIH). Parfois, ils pénètrent à travers de petites plaies dans la peau comme les piqûres d’insectes (virus de la fièvre jaune) ou par de grandes plaies après des piqûres d’animaux (rage). Les herpèsvirus et le virus d’Epstein-Barr (EBV) sont transmis principalement par les sécrétions orales, tandis que le VIH et le virus de l’herpès simplex sont connus pour transmettre verticalement de la mère à la progéniture. La maladie causée par un virus est plus généralisée si elle pénètre à travers la paroi épithéliale du corps (oreillons, variole, rougeole, etc.).

7.3 Étapes de l’infection virale

L’infection primaire se produit lorsque le virus entre dans le corps par différents portails. Les virus entrent alors dans les flux sanguins et ciblés sur différents organes, le stade est connu comme la viremie. Après l’entrée dans le site prédilecté, ils commencent leur réplication et sont transmis à différents organes et peuvent se répandre à l’extérieur par les sécrétions corporelles, l’affection est appelée infection secondaire (infection du tissu cérébral par le virus de l’encéphalite et le foie par le virus de l’hépatite).

Figure 7.2 Représentation schématique de l’infection virale de l’entrée aux signes de la maladie.

 

Conséquences de l’infection virale chez les animaux et les humains (Partie II)

8.1 Maladie des voies respiratoires

Les infections respiratoires induites par le virus tuent chaque année des millions d’êtres humains et d’enfants dans le monde. La plupart des virus qui infectent seulement les voies respiratoires supérieures et inférieures n’induisent pas une forte réponse immunitaire et donc les chances de réinfection avec la même souche ou même est très commune. En moyenne, les enfants reçoivent environ 6 rhumes par an et les adultes 2-3.

Rinite (rhume) – Les signes et symptômes courants incluent une décharge nasale et une obstruction, des éternuements, une toux et un léger mal de gorge.

Pharyngite (principalement virale) – Les signes courants sont des maux de gorge, malaises, fièvre et toux. RSV et adenovirus sont les causes prédominantes chez les jeunes enfants tandis que les virus de l’herpès chez les jeunes adultes.

Laryngotracheobronchitis (Croup) – Les symptômes courants incluent la fièvre, la toux, la détresse respiratoire, obstruction parfois laryngée. Les causes les plus courantes sont la grippe et le virus parainfluenza.

Bronchiolite – Les signes et symptômes courants comprennent la respiration rapide et laborieuse, la toux persistante, la respiration sifflante, la cyanose, l’atelectasie (collapsus pulmonaire) et l’emphysème. Les principales causes sont la grippe, le parainfluenza et le VRS.

Pneumonie – se développe habituellement après une infection des voies respiratoires supérieures. Les symptômes incluent la fièvre, la toux et la difficulté à respirer. RSV, Influenza, parainfluenza et adenovirus sont les principales causes. C’est une cause majeure de décès chez les personnes âgées et les jeunes enfants. Le VRS est la principale cause de décès chez les jeunes.

8.2 Maladie du tractus gastro-intestinal

Il s’agit d’une inflammation de l’estomac et des intestins menant à la diarrhée aqueuse. La fièvre et les vomissements sont fréquents avec une gastro-entérite virale. Les maladies diarrhéiques tuent 2 millions d’enfants chaque année principalement dans les pays en développement. Les rotavirus sont la principale cause de décès. Les astrovirus et les calicivirus (virus Norwalk) peuvent également causer de la diarrhée.

8.3 Maladies du système nerveux central

Certaines infections virales peuvent causer une pathogénicité dans le cerveau et la moelle épinière (système nerveux central (SNC)). Les virus peuvent être neuro-invasifs (capables d’entrer dans le SNC après avoir traversé la barrière hémato-encéphalique) et / ou neurovirulents (peuvent endommager les cellules nerveuses). Le virus des oreillons est hautement neuro-invasif mais pas très neurovirulent alors que les herpèsvirus sont plus neurovirulents. Les virus peuvent causer des maladies de diverses manières, y compris l’infection d’une zone spécifique du cerveau ou infecter systémiquement le SNC. Parfois, leur infection provoque la lyse des neurones tandis que d’autres types d’infections peuvent provoquer la démyélinisation des axones.

Méningite – Le virus infecte les cellules méningées du SNC. Les symptômes comprennent des maux de tête, de la fièvre et de la raideur du cou avec ou sans vomissements. Les oreillons et les entérovirus sont les agents les plus courants.

Poliomyélite – La maladie implique la démyélinisation des cellules nerveuses et est plus fréquente dans les pays où le virus de la polio n’a pas été éradiqué.

Encephalitis – Les symptômes incluent la fièvre, les maux de tête, la raideur des muscles du cou, les vomissements et les déviations de l’état normal de conscience. Les patients sont souvent léthargiques et montrent des signes de convulsions. Parfois, la paralysie peut se développer avant le coma et la mort. La patience récupérée peut montrer un retard mental, l’épilepsie, la paralysie, la surdité et la cécité. De nombreux arbovirus et herpèsvirus sont associés à la forme sévère de l’encéphalite. Le syndrome de Guillain-Barré est une affection causée par une infection par le virus Epstein-Barr (EBV). Type similaire d’affection observée chez les patients infectés par la grippe ou la varicelle qui sont sous traitement à l’aspirine et se caractérisent par un œdème cérébral. La maladie est souvent mortelle et connue sous le nom de syndrome de Reye.

8.4 Maladies du système urogénital

Le virus herpès simplex et les papillomavirus sont les principaux virus qui infectent la région génitale. La transmission sexuelle est la principale façon d’acquérir ces agents. L’infection par herpèsvirus se manifeste par des démangeaisons douloureuses et des lésions vésiculaires ulcérées accompagnées parfois de fièvre et de malaises, surtout chez la femme. Les récurrences sont courantes, bien que généralement moins sévères que l’infection initiale. Certains types de VPH peuvent progresser sur plusieurs années à travers les stades de la néoplasie cervicale et le carcinome épidermoïde invasif.

8.5 Maladies virales affectant d’autres organes et systèmes

Maladies oculaires – Beaucoup de maladies virales des nourrissons peuvent impliquer la conjonctivite (Inflammation de la conjonctive qui est la membrane transparente couvrant la sclère). Il conduit à la rougeur, l’inconfort et les décharges de l’œil et est communément appelé comme l’état des yeux roses. Parfois il est également associé à la cornée (kérato-conjonctivite). Le virus herpès simplex est la forme la plus courante de virus associé à cette affection. Beaucoup d’autres types de troubles oculaires incluant la cataracte et le glaucome sont associés au virus de la rubéole et à l’infection par le cytomégalovirus.

Hépatite virale – L’inflammation du foie accompagnant les dommages des hépatocytes (cellules du foie) est appelée hépatite. Outre les virus de l’hépatite A, B, C, D, E et G qui infectent le foie en tant qu’organe principal d’autres virus peuvent également causer l’hépatite comme l’herpès et les virus de la fièvre hémorragique. Les symptômes comprennent la jaunisse (jaunissement de la peau causée par l’accumulation de bilirubine dans le sang) et les symptômes grippaux. La maladie peut devenir chronique en fonction de l’agent infectieux et conduit en fin de course à la cirrhose (fibrose du tissu hépatique).

Arthrite virale – Caractérisée par la raideur de l’articulation accompagnée de douleur, de fièvre et de myosite (inflammation des tissus musculaires). Les principaux agents pathogènes sont les flavivirus, les togavirus et les bunyavirus.

Fièvre hémorragique – Les symptômes comprennent les hémorragies généralisées du tissu épithélial incluant les yeux, les oreilles, le nez et le tractus gastro-intestinal. L’ébola, le virus de la fièvre jaune, le hantavirus, le virus de la fièvre de Lassa et le virus de Marburg sont la cause fréquente de la fièvre hémorragique virale. Les dommages sévères des organes internes sont souvent associés à la fièvre hémorragique virale. Le virus Ebola et la fièvre jaune peuvent causer de graves dommages aux hépatocytes.

Le syndrome de fatigue chronique – Il n’existe aucune preuve de ce type de virus à être associé à cette condition. La maladie est caractérisée par une fatigue extrême et est la plus fréquente suite à l’infection du CMV, de l’EBV, des entérovirus et du HTLV.

Cardite virale-myocardite – Caractérisée par une inflammation des muscles cardiaques. La maladie est souvent associée à certains entérovirus (une famille de picornavirus) tels que le virus coxsackie B. Les infections se reproduisent habituellement conduisant à des lésions myocardiques permanentes, l’agrandissement du coeur, ou l’insuffisance cardiaque congestive.

Infections virales: effet sur les macromolécules d’hôte (Partie I)

On dit qu’une cellule est permissive lorsqu’il supporte la multiplication du virus. Les virus infectant les cellules permissives sont généralement cytocides (tuer la cellule hôte) alors que l’infection à des cellules non permissives ne produit aucun effet sur une infection, donc appelée abortive. Lorsque la réplication du virus est complétée, plus d’ARNm ou de protéine virale sont produits dans les cellules infectées et sont désignés comme restreints. Dans certains cas, l’ADN viral ou l’ARN peut séquestrer indéfiniment à l’intérieur d’une cellule hôte et cette condition est appelée infection persistante.

9.1 Infections cytolytiques

Les infections cytolytiques peuvent être clairement visualisées sous un microscope optique. L’acétère de l’effet CPE est un paramètre important pour un virologiste pour identifier les espèces de virus. Dans certaines infections virales, les corps d’inclusion qui sont formés lors d’une infection virale sont identifiés après des méthodes de coloration spécifiques et sont utilisés comme outil pour identifier le virus. La tache du vendeur sert à visualiser les corps de Negri dans les cellules infectées par le virus de la rage. Les corps d’inclusion sont les restes de protéines structurales et structurales virales. En variante, les corps d’inclusion peuvent être formés par une macromolécule de cellule hôte lors d’une infection virale. Par exemple, l’infection par cytomégalovirus à une cellule modifie le cytosquelette de la cellule infectée qui sont alors visibles en tant que corps d’inclusion. L’infection virale à une cellule permissive est souvent associée à des changements dans les voies de biosynthèse cellulaire, sa morphologie et sa physiologie cellulaire.

 9.1.1 Effets sur les voies de biosynthèse

L’infection par le virus à une cellule hôte inhibe son ADN et / ou son ARN et sa synthèse protéique. Parfois, cela provoque également une rupture et une fragmentation du chromosome hôte. De plus, elle modifie également les caractéristiques de croissance, la forme et l’expression de protéines de surface de la cellule hôte infectée. Les virus subissent souvent la voie de la biosynthèse de l’hôte pour leurs propres avantages au prix des macromolécules cellulaires.

L’infection par le virus à une cellule forme de nombreuses protéines précoces qui médient les changements dans les voies biochimiques cellulaires. L’acide nucléique viral contient des séquences signal spécifiques qui aident à la migration des acides nucléiques vers différents sites cellulaires. En outre, il contient également des motifs qui se lient aux régulateurs de la machine de transcription cellulaire. Par conséquent, de nombreuses protéines virales précoces contiennent des sites de liaison pour une large gamme de facteur de transcription cellulaire. Ces interactions et liaisons sont très importantes pour l’activation de la synthèse des protéines virales et la production de virus de descendance. Les événements biochimiques incluent parfois la glycosylation et la phosphorylation des protéines virales. Ces modifications sont souvent associées à l’augmentation ou à la diminution de la pathogénicité et de la virulence des virus. En général, le virus modifie les cascades impliquées dans la synthèse des protéines kinases et des messagers secondaires (AMP cyclique, GMP cyclique, etc.). Parfois, le virus déclenche les cellules pour surproduire des protéines régulatrices qui modifient les voies biochimiques cellulaires. Ces protéines régulatrices peuvent transformer les facteurs de croissance, les interleukines, les cytokines, NF-kβ ou TNFα et TNFβ (HIV et Herpesvirus). Dans certaines infections virales, l’ARNm cellulaire est dégradé (virus de la grippe). Alternativement, les herpèsvirus et les réovirus inhibent la synthèse de l’ADN cellulaire. Fait intéressant, le virus Pox dégrade l’ADN hôte avec l’aide de la DNase associée au virus.

9.1.2 Effets sur la morphologie cellulaire


Les changements évidents dans une cellule après l’infection virale sont appelés effets cytopathiques (CPE). Il existe différents types de CPE selon le type d’infection. Par exemple, le détachement de cellules de la monocouche, l’arrondi des cellules, la formation de syncytia (cellules multinucléées formées après fusion de noyaux) et la formation de corps d’inclusion nucléaire ou cytoplasmique.

Figure 9.1 Effets cytopathiques dans les cellules infectées par les virus

9.1.3 Effets sur la physiologie cellulair

L’infection par le virus à une cellule change beaucoup d’événements physiologiques, y compris les changements dans le métabolisme cellulaire, l’altération des voies synthétiques de l’ATP et la déviation dans le système des canaux ioniques. L’état physiologique d’une cellule viable a un grand effet sur le résultat d’une infection virale car la cellule hôte fournit la ma- tériau cellulaire, les protéines régulatrices et la source de l’acide nucléique viral et la synthèse des protéines. L’attachement du virion avec les récepteurs présents sur la membrane cellulaire conduit à une série d’événements associés aux changements des caractéristiques morphologiques, hysiologiques et biochimiques de la cellule. Le récepteur présent sur la surface de la cellule détermine la plage d’hôte ainsi que le tropisme tissulaire d’une espèce virale. Le virus de la grippe infecte la cellule après la liaison au récepteur d’acide sialique présent sur la membrane cellulaire. De même, le VIH infecte les cellules T après la liaison aux récepteurs des chimiokines de la cellule. Habituellement, l’infection virale modifie la concentration ionique intracellulaire qui affecte la perméabilité de la membrane cellulaire (par exemple les picornavirus).

9.1.4 Effet sur le chromosome de l’hôte

L’infection par le virus à une cellule conduit directement ou indirectement à l’endommagement du chromosome de la cellule hôte qui peut être létal à la cellule. Si la cellule ne meurt pas, le génome viral peut persister dans la cellule provoquant une instabilité du génome cellulaire et une altération de l’expression des protéines.

Infection virale: effet sur les macromolécules d’hôte (Partie II)

10.1 Infection persistante

Dans une infection persistante, le virus n’est pas éliminé de la cellule. Une infection persistante peut être chronique, latente et transformatrice. Dans l’infection chronique, la propagation du virus est vérifiée par le système immunitaire de l’hôte alors que dans une infection latente, seules quelques cellules expriment la protéine virale et la réplication du virus est largement limitée. En transformant les cellules infectées persistantes subit des changements génétiques qui entraînent une malignité.

Une infection persistante peut parfois causer une maladie auto-immune dans la cellule hôte. De nouveaux virus sortent de la membrane cellulaire après l’infection virale, ce qui conduit à une modification de l’antigénicité de la cellule hôte. Le système immunitaire le reconnaît comme un non-soi et produit une réponse immunitaire qui finit par causer la mort de la cellule. La réponse immunitaire provoque également la formation de complexes d’anticorps anti-antigène viral (Ag-Ab) qui peuvent être déposés dans des organes vitaux comme le cerveau et le rein. Le dépôt du complexe Ag-Ab provoque un état inflammatoire chez ces organes (néphrite et encéphalite)

10.2 Transformation de l’infection

La transformation se réfère à la capacité des cellules à se multiplier indéfiniment qui mène à
État cancéreux. La plupart des virus d’ADN comme le virus Epstein Barr et le virus du polyome peuvent provoquer une transformation dans les cellules permissives. La transformation est essentiellement orchestrée par les protéines virales qui peuvent inactiver les protéines suppresseurs de tumeur (protéines de Retinoblastome et p53) de la cellule hôte.

La transformation cellulaire implique généralement deux étapes, à savoir

1) Immortalisation et
2) Production tumorale

Figure 10.1 Liste des changements associés aux cellules transformées:

Infection virale: établissement de l’état antiviral (Partie I)

La réponse immunitaire de l’hôte à l’infection par le virus comprend des réponses immunitaires à médiation par anticorps ainsi que des réponses immunitaires à médiation cellulaire. De plus, les macrophages, les neutrophiles et les protéines du complément jouent également un rôle important dans l’élimination de l’infection virale du corps. Fait intéressant, parfois, les cellules hôtes sacrifient leur vie afin de protéger d’autres cellules et de restreindre la propagation du virus par un phénomène appelé APOPTOSE (mort cellulaire programmée). Un autre joueur très important du système immunitaire de l’hôte qui lutte contre l’invasion virale est INTERFERON.

INTERFERON:

Les interférons sont des protéines naturelles qui sont sécrétées par des cellules en réponse à des infections virales. Lorsqu’une cellule est infectée par un virus, elle libère de l’interféron qui diffuse les cellules environnantes. Après liaison aux récepteurs présents sur les cellules adjacentes ou environnantes; L’interféron stimule la production de protéines antivirales dans les cellules.

Figure 11.1 Activation de l’infection par le virus interféron après:

Les interférons sont de deux types

de type I (interféron α et β) et de type II (interféron γ). L’interféron α est produit par lymphocytes, β par fibroblaste et γ par lymphocytes T après infection virale. Le type d’interféron est moins ou plus puissant contre la classe des espèces de virus, par exemple, l’interféron α et β inhibent les virus de la stomatite vésiculeuse et de l’encéphalomyocardite mieux que l’interféron γ tandis que l’interféron γ fonctionne mieux en cas de vaccinia et d’infection par le réovirus.

Comment les interférons sont-ils produits?

En général, tous les virus peuvent induire une production d’interféron de type 1. La production de l’interféron de type 1 est plus prononcée dans le cas des virus ARN par rapport aux virus ADN. De plus, les antagonistes des lipopolisaccharides bactériens et des ARNs synthétiques sont des inducteurs connus d’interférons. En fait, le dsRNA est un puissant activateur de l’interféron. L’ARNdb induit la production d’interéféron par voie de signalisation JAK / STAT. Le récepteur 3 de type péage (TLR3) en présence d’ARNsd peut induire des interférons par une autre voie. TLR7, TLR8 et TLR9 induisent également la production d’interféron par le facteur de régulation 5 de l’interféron 5 et 7 (IRF-5 et -7). Le gène inducible à l’acide rétinoïque 1 (RIG-1) active la production d’interféron en activant IRF-3 et -7.

Interférons déclencheur de signal transducteur et activateur de transcription (STAT) complexes
En se coordonnant avec leurs récepteurs spécifiques. Les STATs appartiennent à la famille de ranscription
Facteurs qui contrôlent l’expression de nombreux gènes du système immunitaire. Certains STATs sont déclenchés par les interférons de type I et de type II malgré cela, chaque type d’Interferon peut également activer des STAT exclusifs. La voie de signalisation classique Janus kinase – STAT (JAK-STAT) est la voie de signalisation de cellule la plus explicite pour tous les interférons qui est également déclenchée par l’activation de STAT. La voie implique une coordination entre les JAK et les récepteurs d’interféron et la phosphorylation de STAT1 et STAT2. Par conséquent, cela conduit à la formation d’un complexe appelé facteur de gène stimulé par l’interféron 3 (ISGF3). Ce complexe comprend STAT1, STAT2 et un troisième facteur de transcription appelé IRF9. Après sa formation, le complexe se déplace à l’intérieur du noyau cellulaire où il se lie à des séquences nucléotidiques spécifiques connues sous le nom d’éléments de réponse stimulés par l’interféron (ISRE) dans les promoteurs de certains gènes spécifiques appelés ISG de gènes stimulés par l’interféron. Enfin, le regroupement d’ISGF3 et d’autres complexes de transcription déclenchés par la signalisation interféron initie la transcription des gènes responsables de la sécrétion d’interférons.

Figure 11.2 Voie de signalisation de l’interféron:

Infection virale: établissement de l’état antiviral (Partie II)

12.1 Etat antiviral activé par ARN double brin

De nombreux gènes sont régulés par voie transcriptionnelle par des interférons suite à une infection par le virus. Parmi tous, trois membres ont été largement étudiés pour leurs activités antivirales.

1) protéine kinase activée par dsRNA (PKR)
2) 2 ‘, 5’- oligoadénylate synthetase (OEA)
3) protéines Mx

Figure 12.1 Schematic representation of interferon signaling for the activation of antiviral gene

 1) protéine kinase activée par ARNsd (PKR) – Pendant l’infection par le virus dsRNA, la PKR forme le dimère et est activée après la phosphorylation. Eukaryote
Le facteur d’initiation de la traduction (EIF-2α) est le substrat le plus important
Phosphorylé par PKR. EIF-2α est inactivé suite à sa phosphorylation conduisant à l’inhibition de la synthèse des protéines virales. De cette façon, PKR présente une activité antivirale.
2) 2 ‘, 5’-oligoadenylate synthetase (OAS) – OAS inducible à l’interféron est également
Activé par l’ARNdm formé lors d’une infection virale. Il se lie à RNase L déclenchant sa dimérisation et son activation. La RNase L activée dégrade l’ARNm entraînant une inhibition de la synthèse des protéines
3) protéines Mx – protéine Mx induite par l’interféron ont une activité antivirale contre plusieurs virus ARN. Les souris qui expriment les protéines Mx sont plus résistantes à de nombreuses infections virales, p. grippe. Les souris déficientes en protéines PKR, RNase L et Mx se sont révélées plus sensibles aux infections virales.
 Figure 12.2 Représentation schématique de l’état antiviral activé par l’ARNsd

12.2 Apoptose

L’apoptose (mort cellulaire programmée) est une manière intéressante explorée par la cellule hôte afin de prévenir une infection virale. Dans l’apoptose, la cellule doit mourir avant que le virus ne commence sa réplication. Au cours de l’apoptose, l’ADN cellulaire subit une fragmentation et des corps apoptotiques sont formés qui sont ensuite engloutis par des macrophages et d’autres cellules du système immunitaire. L’activation du cycle apoptotique implique la libération du « cytochrome C » des mitochondries et de l’activation en aval des caspases (cysteine-protéases aspartiques) en cascade.

12.3 Rôle du système immunitaire contre l’attaque du virus

Les cellules tueuses naturelles et les lymphocytes T cytotoxiques sont le principal type de cellules immunitaires impliquées contre l’infection virale chez l’hôte. Les cellules killer naturelles sont activées immédiatement après une infection virale et produisent les cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l’interféron γ. Ils causent également la cytotoxicité directe des cellules infectées par le virus. Dans les derniers stades de l’infection virale, les antigènes de surface du virus sont présentés sur les molécules d’immunité d’histocompatibilité principales I (MHC-I) et activent les lymphocytes T cytotoxiques (CTL). Les CTL exercent l’état antiviral en sécrétant les cytokines et l’apoptose. Parfois, le niveau de MHC-I est réglementé dans les cellules infectées par le virus, dans cette condition, les cellules killer naturelles sont sur le site du sauvetage pour prendre en charge la tâche et tuer les cellules infectées par le virus.

Virus contre les mécanismes d’attaque (Partie I)

13.1 Stratégies virales pour échapper à la réponse immunitaire de l’hôte

Les adénovirus lors de l’entrée dans une cellule permissive produisent une grande quantité de petites molécules d’ARN appelées VA-1. Ce VA-1 imite l’ARNdb et se lie de manière compétitive aux protéines kinases pour inhiber la production d’interféron. Les réovirus et le virus de la vaccine produisent une protéine de liaison aux ARNsd qui inhibe l’activité de la cascade induite par l’ARNs-ARN de la production d’interféron. Le virus de l’herpès produit des analogues d’oligoadénylate 2′-5 ‘qui se lient à la RNase L et inhibent la voie d’activation en aval de la production d’interféron. Certains paramyxovirus produisent une protéine V qui est connue pour inhiber la production d’interféron en interférant à la voie de signalisation STAT. Les poxvirus produisent des récepteurs solubles connus sous le nom de récepteurs de cytokines appelants qui bloquent le récepteur de la surface cellulaire et inhibent davantage l’activation de la réponse antivirale cellulaire. En outre, de nombreux virus inhibent les voies apoptotiques pour leur survie prolongée (virus de l’herpès, adénovirus et virus de la poxvirus).

Tableau 13.1 Mécanisme développé par le virus pour inhiber les effets de l’interféron:

 APOBEC est une enzyme d’édition d’ARNm d’apolipoprotéine B qui peut changer C à U dans un brin d’ADN. Cette mutation inhibe l’ARN polymérase pour synthétiser l’ARN viral car il ne peut pas lire U dans le brin d’ADN. L’APOBEC est une enzyme très importante codée par la cellule hôte contre l’infection par le VIH. Le VIH code une protéine appelée facteur d’infectiosité virale (Vif) qui dégrade l’APOBEC pour sa meilleure survie à l’intérieur de la cellule hôte.

L’antigène majeur Histocompatability class I (MHC-I) présent sur les macrophages est nécessaire pour présenter les antigènes viraux aux cellules immunitaires. La présentation de l’antigène viral par le MHC-I active les cellules du système immunitaire, ce qui permet d’éliminer le virus des cellules infectées (VIH et paramyxovirus).

L’ARN polymérase virale codée par de nombreux virus à l’ARN est très susceptible d’erreurs. Les virus échappent souvent au système immunitaire en incorporant graduellement la mutation dans leur génome. La variation de l’antigénicité en raison de la mutation est appelée ANTIGENIC DRIFT (VIH). Les virus qui contiennent du génome segmenté échangent souvent leurs segments de génome entre différents virus d’une même espèce et évoluent comme un nouveau virus; Le phénomène s’appelle «ANTIGENIC SHIFT» (Influenza). La dérive et le décalage antigéniques sont un moyen majeur adopté par de nombreux virus pour échapper au système immunitaire de l’hôte.

13.2 Évasion du système d’interféron par les virus

Les interférons sont bien étudiés et ont mis en place un système de défense contre l’infection virale. Néanmoins, la cohabitation entre l’hôte et les virus a entraîné l’acquisition d’un mécanisme pour inhiber le système d’interféron par la plupart des virus. Les virus inhibent l’activation de l’interféron en bloquant les différentes étapes impliquées dans la cascade de signalisation d’interféron. Certaines des stratégies uniques utilisées par les virus pour attiser le système d’interféron sont enrôlées ci-dessous

13.2.1 Inhibition de la synthèse des protéines

Beaucoup de virus détournent les machines de synthèse de protéines de l’hôte pour leurs propres avantages. Ceci conduit à une inhibition de la synthèse des protéines cellulaires et à une régulation positive de la synthèse des protéines virales. Comme les interférons sont également des protéines, l’inhibition de la synthèse des protéines hôtes par médiation virale peut aider à inhiber les interférons. L’inhibition de la traduction par la phosphorylation de eIF2α est un mécanisme antiviral médié par l’hôte, de nombreux virus ont évolué de manière à transmettre une traduction indépendante eIF2α afin d’échapper à la surveillance immunitaire.

13.2.2 Inhibition de la production d’interféron

La production d’interféron de type I est activée par l’ARNdm formé lors d’infections virales. Beaucoup de virus codent pour les protéines liant le dsRNA qui inhibent les enzymes protéines kinases et 2′-5 ‘oligoadénylate synthetase. La protéine sigma des réovirus et la protéine non structurale des virus du rotavirus et de la grippe sont des exemples de protéines liant les dsRNA.

 13.2.3 Inhibition de la signalisation par interféron

Le virus de l’herpès et le papillomavirus bloquent la production d’interféron en inhibant la voie de signalisation en aval. Les adénovirus, le virus de la rougeole et les virus de l’hépatite ont également montré qu’ils inhibaient la production d’interféron. Tous les composants essentiels des voies de signalisation de l’interféron, c’est-à-dire les récepteurs d’interféron, JAK / STAT et IRF ont été impliqués dans l’inhibition du virus.

Malgré l’identification des diverses stratégies par lesquelles le virus interfère avec l’action de l’interféron, on connaît peu le mécanisme précis qui existe entre les virus et les voies d’interféron, et ses implications possibles sur la pathogénicité virale, la clairance et l’immunité virale.

Les mécanismes de contre-attaque des virus (partie II)

14.1 Réponse du virus contre l’apoptose

Le virus inhibe l’apoptose en interrompant les différentes étapes de la transcription et de la traduction. L’herpès et les poxvirus sont évolués de manière à moduler l’apoptose en bloquant l’activation des caspases. L’antigène de SV40 T et la protéine E1 d’adénovirus sont connus pour se lier avec p53 et le cibler pour une dégradation protéasomique. Bien que de nombreux virus empêchent l’apoptose, le virus de l’herpès peut provoquer sélectivement une apoptose dans les lymphocytes afin de retarder leur élimination de la cellule hôte.

14.2 Réponse du virus contre le système immunitaire de l’hôte

De nombreux virus proposent un système pour réduire l’expression des molécules MHC-I sur la surface de la cellule hôte infectée par le virus. Cela explique le rôle important du MHC-I vers l’invasion virale dans les cellules hôtes sensibles.

Le VIH, l’adénovirus et l’herpès virus inhibent la translocation du peptide dans le réticulum endoplasmique, ce qui constitue une étape nécessaire pour le chargement et le trafic du peptide sur les molécules du MHC-I. Le cytomégalovirus produit un homologue de la molécule MHC-I pour attirer le système immunitaire de l’hôte.

Le virus de l’herpès simplex exprime une « glycoprotéine E » qui se lie aux molécules d’immunoglobuline et empêche l’activation de la réponse immunitaire médiée par un anticorps.

Tableau 14.1 Inhibition de la présentation de l’antigène viral par le MHC-I

14.3 Réponse du virus contre différents facteurs hôtes

L’interférence de l’ARN est un mécanisme antiviral chez les animaux et beaucoup d’autres espèces vivantes. Beaucoup de virus codent pour les « suppresseurs d’interférences d’ARN » qui fonctionnent contre les machines d’interférence ARN hôte. Le virus de la grippe et les adénovirus ont démontré avoir cette activité.

Certains virus codent des protéines spécifiques appelées VIROCEPTORS, qui imitent les récepteurs cellulaires et agissent comme un piège pour les chimiokines et l’interféron. Poxvirus et cytomégalovirus sont connus pour coder les virocepteurs.


Tableau 14.2 Inhibition des chimiokines par les virus:
Certains Paramyxovirus comme le virus de la maladie de Newcastle codent la protéine V qui se forme après une infection dans les cellules. Ces protéines V se lient à la protéine Helassase protéine associée à la différenciation du mélanome 5 (MDA5) dans les cellules, ce qui est un capteur pour les molécules dsRNA. Ainsi, MDA5 agit comme un antagoniste de l’interféron.

Redactor @ juillet 27, 2017

Cancer et Champignons

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Chaque année, Octobre est réservé pour le mois de sensibilisation au cancer du sein en Amérique et chaque année en Octobre, je dédie mon article au cancer du sein et de champignons. Cette année, je vais maintenir mon approche éducative, mais au lieu de traiter le cancer du sein seul, je vais demander à la question que tous les hommes et les femmes du sein, ou tout autre type de cancer, ont demandé.

« Dans certains cas, le pouvoir agressif des champignons est si génial que possible, avec seulement un anneau cellulaire composé de trois unités, de resserrer, de capturer et de tuer ses proies en peu de temps malgré les difficultés de la proie.

The shape of the fungus is never defined; it is imposed by the environment in which the fungus develops.

 Fungus, qui est le microorganisme le plus puissant et le plus organisé connu, semble être un candidat extrêmement logique comme cause de la prolifération néoplasique, déclare Dr.Tullio Simoncini: « Candida albicans apparaît clairement comme le seul candidat à la prolifération tumorale ».

La version 2013 de « lien de champignon au cancer, » est remarquable parce que je continue à mettre ensemble les morceaux de casse-tête complexe Ce cancer. Dans ce bulletin, je vous informerai sur la question ci-dessus mentionné que chaque personne diagnostiquée avec leur médecin Cancer’ve Question. La question porte soigneusement avec les mots, « pourquoi moi? » Dans son contexte, cherchant à trouver Ils sont ce qui est arrivé à leurs défenses immunitaires quand ils avaient le plus besoin! Qu’en est-ce gène « superman », p53, que les soi-disant protégé contre le cancer. Est-ce que ces deux systèmes de sauvegarde eux échouent? POURQUOI?

Avant de commencer, voyons ce que Doug A. Kaufman a écrit:

Le jour où je l’ai écrit, une jeune femme a téléphoné à mon talk-show syndiqué. Sa fille de trois ans a été diagnostiquée l’année dernière avec une leucémie. Elle pense que les médicaments antifongiques et la thérapie naturelle du système immunitaire ont été chargés de sauver la vie de sa fille. Elle dit maintenant aux autres un cancer au sujet du cas de sa fille. Après avoir entendu son histoire, une amie de son cancer des os a demandé à son docteur un médicament antifongique prescriptif. À son régal, ce médicament, destiné à éradiquer les champignons, a également éradiqué son cancer. Elle n’osait pas partager cela avec son médecin, lui disant seulement que le médicament antifongique était pour une infection à «levure». Quand elle ne pouvait plus recevoir le médicament antifongique, le cancer a immédiatement repris. Son médecin a soutenu que quelques pilules antifongiques auraient surement guéri son infection à levures. Cependant, je suis convaincu que la raison pour laquelle ce médicament a fonctionné était parce qu’elle avait une infection à levures et non une infection vaginale pour laquelle ce médicament avait été prescrit; Une infection fongique de l’os qui a peut-être imité le cancer des os.

Un manuel médical utilisé pour éduquer les étudiants en médecine de Johns Hopkins en 1957, Aspects cliniques et immunologiques des maladies funèbres, a déclaré que de nombreuses affections fongiques ressemblent exactement au cancer. – Doug A. Kaufmann
Le germe qui cause le cancer

Le cancer est une maladie de transformation de spores (champignons) biologiquement induite. Dr. Milton W. White

Nous aborderons ces préoccupations, mais permettez-moi de commencer par vous donner un titre « chaud au large de la presse ». Il traite de poumon « cancer » qui étaient des patients avec « champignon » du poumon diagnostiqué plus tard au lieu de cancer du poumon. Rappelez-vous, cet article vient d’être publié. Mais il confirme la confusion qui a cours dans la médecine aussi longtemps que la maladie a-été dans l’existence. Les médecins ne savent pas ce qui cause la majorité des maladies humaines.

 Imitant PULMONAIRE tumeur maligne mycoses PERTINENTS PHRASE
« L’infection fongique peut présenter des caractéristiques cliniques et radiologiques Avec impossibles à distinguer de tumeur maligne thoracique, Tels que des nodules pulmonaires ou des masses. »

VOUS ET MOI
Il est impossible de dire de champignon du poumon cancer du poumon.

Prenez mon
Malheureusement, les médecins qui diagnostiquent le cancer du poumon ne sont pas conscients du cancer du fait des infections fongiques qui Imite. À moins qu’une des chercheurs de l’OMS a rédigé le document ci-dessus sont présents lors de votre diagnostic de cancer du poumon, 100% des « nodules pulmonaires ou des masses » sont diagnostiqués comme « cancer » et 100% d’entre vous commencer le traitement du cancer invasif. Je recommande que vous dites à vos médecins à « gouverner pleinement champignon » comme facteur causal avant les thérapies du cancer sont initiés.
Le cancer est « ni le résultat d’une ni la conséquence d’un virus de défaut génétique héréditaire. Le cancer est un hybride. Elle est due à une bactérie végétale (conidies) provenant d’une souche de champignon ascomycète … « 

SI À CAUSE DU CANCER EST UNE MALADIE CHAMPIGNONS CAUSER DES, pourquoi ne pas nos deux meilleures défenses (globules blancs avalant germes d’un processus appelé phagocytose et notre gène p53) empêcher le champignon de dépasser nos tissus? Si des bactéries ou des champignons a causé le cancer, il serait phagocytés (par nos globules blancs) bien avant qu’il ne pourrait permettre à une maladie comme le cancer. Rappelez-vous, quelques pièces du puzzle du cancer ont été très difficiles à trouver et celui-ci a fallu près de 15 ans pour rassembler. Après tout, sa question était extrêmement pertinente!

  • Ils ne devraient être en train de faire ainsi. Étant donné que ces cellules font des copies d'eux-mêmes, les cellules RÉSULTANT dans la foule de l'espace où ils sont créés. Sans espace suffisant, les cellules puis une forme de tumeurs.

Cryptococcus neoformans est un champignon qui « échapper à la phagocytose Parce que les spores sont entourées d’une capsule visqueuse épaisse. » WOW! Gardez à l’esprit esta Ce même champignon est dans la famille des « ascomycètes » ou les champignons du sac. Les spores fongiques se reproduisent et se développent, ce qui rend le sac plus grand et plus grand, sans oxygène (comme le font les tumeurs cancéreuses). Les sacs fongiques sont des capsules visqueux épais, donc ce qui nous empêche d’être engloutie vers le haut de champignon? Esta, bien que probablement n’a pas été connu en 1989, très probablement à champignons ascomycètes sac se développent dans ces qui ont permis au champignon de se développer!
Je me suis assis et continué à lire immédiatement. « Dans les tissus, les cellules de levure de Histoplasma capsulatum, ne se trouvent que dans les macrophages. Cependant, la phagocytose ne conduit pas toujours à la destruction intracellulaire et la protection des habitats paradoxalement les résultats sous forme du champignon autres défenses de l’hôte. « WOW-squared! Permettez-moi en termes de esta profane, parce que si cela est champignons pertinents Contribuer ou causer le cancer;

Histoplasma capsulatum, un champignon qui cause un grave et parfois mortelle maladie humaine appelée « histoplasmose » est parfois (patients atteints de cancer?) Trouvé dans un type de globule blanc humain appelé « macrophage. » Ils sont également appelés « macrophagocytes » Parce qu’ils avalent lentement et digérer les débris étrangers (non-soi) notre flux de sang qui pénètre. Champignons serait débris étrangers. Mais dans le cas de Histoplasma capsulatum, un champignon lui-même sac, Confronté par les macrophages, ils ingèrent le champignon, mais au lieu de tuer et digérer, quelque chose de très inhabituel a lieu. L’ennemi protège maintenant le champignon comme « ami » et commence à aider à le cacher de nos autres défenses immunitaires. Pourquoi cela se produit? Comme vous le savez mai, dans une relation de cellules de cellules humaines / fongiques, les cellules fongiques deviennent toujours les cellules dominantes, même au détriment des cellules humaines! Devons-nous prendre un pas de géant hypothétique avant?

DOUG’S CANCER HYPOTHÈSE

Selon mon hypothèse, le cancer commence Lorsque l’ADN de Champignons et l’ADN de nos globules blancs fusionnent pour former une nouvelle « tumeur ou sac. » Hybride Cet hybride atteint une vie qui lui est propre maintenant, sans passer par nos défenses immunitaires Parce qu’il est 50% (plantes et 50%) humaine, et donc juste assez pour être reconnu comme « soi ».

Les critiques soutiennent que tout simplement parce que nos globules blancs ne parviennent pas à bouffer des champignons, ce serait presque insignifiant Surviennent serait Par rapport à si suppresseur de tumeur du gène du cancer du notre (p53) Est devenu l’invasion des cellules cancéreuses Au cours inactif. Les critiques sont corrects!

En plus de phagocytose, notre gène p53 joue un des rôles les plus importants pour nous protéger contre le cancer. Il arrête non seulement l’invasion du cancer, mais il tue les cellules tumorales, empêchant ainsi également le cancer de même de commencer. Mais dans plus de 50% de tous les cancers, les scientifiques ont découvert qui ont du patient du gène p53 muté et n’a pas pu arrêter le cancer d’initier. Selon la Société américaine du cancer, le gène p53 est la plus étudiée En raison de tous les gènes des dommages à ce gène ADN endommagé par les cellules Permet, comme les cellules cancéreuses, à proliférer.
Tu me connais. Après avoir entendu ces 3 mots redoutés, « vous avez un cancer, » ma première question serait: « Docteur, ce que mon gène p53 Causé à muter? Pourquoi ne pas me protéger? Bien sûr, la plupart des médecins réagiraient en disant: « nous ne savons pas ce qui cause le gène p53 à muter. » Puis-je pas, mais maintenant vous.

D’après la revue médicale, du foie, International (Avril 2011), « génotoxique aflatoxine est associée à une réponse dommages à l’ADN défectueux contournant l’activation de p53. » Cela signifie que la mycotoxine, aflatoxine, parfois dans notre approvisionnement alimentaire, est capable de neutraliser les gène p53 à un moment où nous avons le plus besoin. Les comptes rendus de l’Académie nationale des sciences en 1993, A déclaré, que la mycotoxine, aflatoxine b1, faite par le champignon Aspergillus, est connu pour provoquer des mutations p53. Il est publié tous. Les mycotoxines sont faits par des champignons, mais peu de nos fournisseurs de soins de santé reconnaissent que Contribue aux champignons du cancer. Je l’ai dit des milliers de fois, mais permettez-moi de le répéter encore une fois. Lorsque si vient à un traitement médical, de se tromper est humain. Qu’ils soient faux, mais ne les laissez pas tout à fait tort. Vous devez être en échec et poser les bonnes questions dans le bureau d’un médecin. Si cela l’offense, trouver un, il ne le ferai pas, il est important.

Tout en étudiant le rôle des champignons dans d’autres maladies humaines et comment champignon contournée naturellement notre immunité et pratiquement corps normalement en bonne santé a dépassé, je me demande si elle a commencé à jouer un rôle dans le cancer. Chaque année, je trouve plus de données scientifiques pour le champignon qui pointent vers le cancer. En plus de permettre des amis et la famille pour regarder le cancer de la présentation, les médecins et les infirmières S’il vous plaît invitons à regarder aussi. J’aimerais apprendre des défauts dans ma théorie, pour que je puisse retourner à la planche à dessin et comprendre mes erreurs, ou trouver des articles qui DEMONTREE ne sont pas des erreurs. Je suis ouvert à tout le monde et tout le monde me avoir aider. Ensemble, je reste certain, nous pouvons comprendre la maladie que nous appelons le cancer. Et puisque les troubles auto-immunes comme le diabète sont dus à quelque chose modifier aussi notre ADN, onze Avons-nous pensé le cancer, toutes les autres maladies, bien que complexe, peut être compris aussi. Nous avons tout simplement de trouver ce que nos scientifiques ne cherchent pas.

Alors, qu’y a-t-il sur la liste des aliments anti-cancer?

Quasiment l’exact opposé du régime alimentaire occidental. Des aliments biologiques qui incluent les légumes colorés, les fruits, les haricots secs, les graisses saines, l’ail, les plantes médicinales, les épices et les protéines maigres. Bien que ce ne soit pas une liste complète, nous allons jeter un oeil à quelques faits marquants:

1. Haricots secs

Les haricots secs offrent de nombreux composés phytochimiques ainsi que des fibres. Les composés phytochimiques comme les saponines ont la propriété d’inhiber la reproduction des cellules cancéreuses; les inhibiteurs de protéase ralentissent la division des cellules cancéreuses, et l’acide phytique, lui aussi, ralentit la progression des tumeurs. Les haricots secs contiennent aussi des folates, une vitamine B qui réduit le risque de cancer du pancréas.

2. Graine de nigelle / huile

Aussi connue comme le cumin noir. Il y a à ce jour 656 études révisées par des pairs sur cet aliment incroyable. Cette graine a la vertu de stabiliser et renforcer le système immunitaire. Le Dr Hwyda Arafar MD, PhD, utilise la graine de nigelle dans le traitement des patients atteints de cancer du pancréas avec des résultats étonnants de 80% de mort cellulaire.

3. Carottes

Les carottes sont riches en bêta carotène, un antioxydant dont les scientifiques pensent qu’il protège les membranes cellulaires contre les dommages dus aux toxines et il ralentit la croissance des cellules cancéreuses. Elles fournissent des antioxydants qui peuvent combattre le VPH. Les carottes peuvent se révéler bénéfiques dans le traitement de la leucémie.

4. Légumes crucifères

Les légumes crucifères comme le chou chinois, le brocoli, le chou vert, le chou kale, le chou frisé, le chou-fleur contiennent du sulforaphane et des indole-3-carbinols (l3Cs). Ce sont deux anti-cancer puissants. Ils aident à détoxifier le corps et inhibent le développement des cellules précancéreuses en tumeurs malignes. Dans des études menées par le World Cancer Research Fund et l’American Institute for Cancer, le brocoli et d’autres légumes crucifères étaient particulièrement protecteurs contre les cancers de la bouche, de l’oesophage et de l’estomac. Vous pouvez également envisager de consommer des graines germées de brocoli pour une régénération nutritionnelle encore plus efficace.

5. Ail

Les mêmes composés soufrés qui donnent à l’ail sa forte odeur peuvent empêcher les substances causant le cancer de se former dans votre corps, accélèrent la réparation de l’ADN et tuent les cellules cancéreuses. N’oubliez pas d’inclure d’autres aliments du groupe des alliacés, les oignons, les poireaux, les échalotes et la ciboulette. Le soufre présent dans ce groupe d’aliments facilite la mort des cellules du cancer de la prostate, du côlon, du sein et du poumon.

6. Gingembre

Le gingembre a des propriétés anti-inflammatoires puissantes et peut ralentir la croissance du cancer. Cette racine épicée est également utile pour soulager les nausées, les migraines, les douleurs musculaires et l’arthrite. Le pouvoir anti-inflammatoire du gingembre tue les cellules cancéreuses de l’ovaire dans un tube à essais plus rapidement que la chimio, selon une étude effectuée au Centre du Cancer de l’Université du Michigan.

7. Raisins et resvératrol

La recherche montre que le resvératrol offre de nombreux avantages en matière de santé y compris réduire l’inflammation et prévenir l’oxydation du cholestérol LDL. Il permet également de limiter la propagation des cellules cancéreuses et déclenche la mort des cellules cancéreuses. Si vous cherchez à augmenter votre consommation de resvératrol, envisagez de consommer du raisin, des myrtilles, des canneberges et des grenades, chacun d’entre eux offrant un large éventail d’antioxydants.

8. Thé vert

Riche en polyphénols et catéchines, notamment l’EGCG (gallate d’épigallocatéchine). L’EGCG est foudroyant sur les cellules cancéreuses. Ce puissant antioxydant aide à détoxifier le foie et retarde la croissance du cancer. Des études de laboratoire ont montré que les catéchines du thé peuvent réduire les tumeurs et réduire la croissance des cellules tumorales.

9. Grenade

Ce fruit offre des vertus anti-inflammatoires et antioxydantes. Les études montrent que ce fruit peut inhiber significativement la croissance des cellules cancéreuses de la prostate. Si vous achetez du jus, assurez-vous de lire les étiquettes parce que le jus en bouteille contient habituellement des quantités très élevées de sucre.

10. Algues

Les algues Kelp, Kombu, Hijiki, Nori et Arame sont des aliments puissants et riches en minéraux et vitamines que l’on peut facilement ajouter aux soupes, salades, quinoa ou autre. Les algues offrent une quantité d’avantages nutritionnels et curatifs.

  • Le Kelp aide à éliminer les particules radioactives et les métaux lourds de l’organisme.
  • Le Kombu contribue à abaisser la pression artérielle et est abondant en iode, carotènes, vitamines B, C, D et E; c’est également une algue riche en protéines et qui contient également du calcium, du magnésium, du potassium, de la silice, du fer et du zinc.
  • Le Hijiki stimule les cellules tueuses naturelles pour la protection contre les maladies.
  • Le Nori est riche en carotènes, calcium, fer, iode et phosphore.
  • L’Arame est l’une des sources les plus riches en iode. Les herboristes utilisent l’Arame pour aider à réduire les fibromes du sein et de l’utérus.

Les algues séchées se trouvent également en poudre à utiliser dans les bains détoxifiants.

11. Epinards

Cet aliment vert polyvalent contient de la lutéine et de la zéaxanthine. Ces caroténoïdes suppriment des molécules instables et les radicaux libres de votre corps. Ils sont également présents dans d’autres légumes à feuilles vertes foncées. Une étude du NIH/AARP portant sur plus de 490 000 personnes a trouvé que celles qui mangeaient plus d’épinards étaient moins susceptibles de développer le cancer de l’oesophage. Certaines études suggèrent que les caroténoïdes des épinards et d’autres aliments réduisent le risque de cancer de l’ovaire, de l’endomètre, du poumon, et le cancer colorectal.

12. Fraises

Cette baie est riche en antioxydants comme la vitamine C et l’acide ellagique. L’acide ellagique présente des propriétés anti-cancéreuses qui suralimentent les enzymes pour ralentir la croissance des tumeurs. Toutes les baies contiennent de puissants antioxydants, ce qui signifie qu’elles arrêtent naturellement le processus qui crée des radicaux libres endommageant les cellules. D’autres baies riches en flavonoïdes comme les framboises, les myrtilles, les mûres, et les canneberges sont également de puissants antioxydants et sont considérées comme des aliments protecteurs. Les fruits et les baies ont le potentiel de réduire les risques de cancer du poumon, de la bouche, de l’estomac et de l’oesophage.

13. Tomates

Le lycopène est un antioxydant très concentré dans les tomates. De nombreuses études suggèrent qu’une alimentation riche en lycopène est liée à un risque plus faible de cancer de la prostate. Dans les tests de laboratoire, le lycopène stoppe le développement d’autres types de cellules cancéreuses, celles du sein, des poumons et de l’endomètre. D’autres aliments qui contiennent du lycopène incluent la pastèque, le pamplemousse rose et les poivrons rouges. Cependant, alors que la consommation régulière de tomates et de poivrons est associée à un moindre risque de plusieurs cancers, notamment le cancer de la prostate, elle a un inconvénient qui est la solanine. Si vous avez une inflammation, la solanine est susceptible d’empirer et d’aggraver la situation.

14. Curcuma

La curcumine est l’un des plus puissants antioxydants trouvés dans le curcuma et a de nombreux avantages pour la santé. Il a été largement étudié pour sa capacité à tuer de nombreuses lignées de cancers. James A. Duke, un ethnobotaniste, a publié des résumés complets de 700 études sur le curcuma.

15. Vitamine D

Certes, la vitamine D n’est pas un aliment, mais il y a une infinité d’études qui montrent que cette vitamine joue un rôle dans la réduction du risque de cancer du sein et du côlon, ainsi que l’amélioration du taux de survie des personnes atteintes du cancer du poumon.

Donc une dernier combinaison peut cher … 

Combinaison miraculeuse de guérison du cancer du citron et du bicarbonate de soude: EFFET 10 000 fois plus fort que la chimiothérapie!

Parce qu’il y a des organisations qui n’ont pas d’intérêt financier à nous faire connaître les propriétés miraculeuses du citron – la plupart des gens n’apprennent jamais … Par conséquent, à partir de maintenant, vous pouvez aider un ami qui en a besoin, en partageant cette vidéo!

Savez-vous combien de personnes meurent alors que ce secret est jalousement gardé secret afin de ne pas menacer les intérêts des grandes entreprises? Ils ne veulent tout simplement pas que les gens connaissent le citron et le bicarbonate de soude.

Le citron a déjà fait ses preuves d’avoir de fortes propriétés anti-cancérogènes. En plus de cela, il existe de nombreuses autres propriétés utiles. Le citron a également un fort effet sur les kystes et les tumeurs. Ensemble avec du bicarbonate de soude, cette combinaison de citron et de bicarbonate est imparable.

Aptitude au citron et au bicarbonate de magie au cancer:

Ce fruit peut guérir le cancer et il est testé sur tous les types de cancer. Si vous ajoutez du bicarbonate de soude serait encore mieux, car cela va normaliser le pH du corps.

Le citron a un effet antimicrobien très fort avec un très large éventail d’activités contre les infections bactériennes et fongiques. Le citron est efficace contre les parasites internes et les vers, il régule la pression sanguine et est un puissant antidépresseur, réduit le stress et les crises nerveuses.

L’intérêt est la source de cette information: elle provient de l’un des plus grands fabricants de médicaments, ce qui indique que, après 20 tests de laboratoire effectués depuis 1970 jusqu’à maintenant, on prouve que:

Le citron détruit les cellules cancérogènes dans 12 types de cancers. Le citron empêche la propagation de cellules cancérogènes et a un effet 10 000 fois plus fort de médicaments comme l’Adriamycine, la chimiothérapie et les produits narcotiques.

Et ce qui est encore plus intéressant: ce type de traitement avec l’extrait de citron et de bicarbonate de soude, ne détruit que les cellules cancérogènes et n’affecte pas les personnes en bonne santé.

Le patient devrait boire du jus de citron avec une cuillère à café de bicarbonate de soude. Et bien sûr, cela ne guérit pas les effets secondaires de la chimiothérapie.

Il est préférable de planter un citron dans le pot afin d’être sûr que le citron serait organique, pas de produits chimiques. Le citron organique est 100 fois plus efficace que le citron cultivé avec des engrais chimiques et pulvérisé avec des produits chimiques.
Astuces santé !!

 

Redactor @ juillet 27, 2017

Des seins aux formules structurales

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Dans son voyage vers le pays des géants, le soi-disant Brobdingnag, Gulliver ne perçoit pas exactement les seins comme Hugh Hefner l’aurait fait.

Le mamelon était à peu près la moitié de la tête de ma tête, et la teinte à la fois et à la crevaison, si variée avec des taches, des boutons et des taches de rousseur, que rien ne semblait plus nauséabond.

Ce que le scénariste-écrivain ne s’est pas rendu compte, c’est que, bien que les seins puissent avoir des boutons, les bosses isolaires dont il se référait probablement étaient des glandes sébacées. Ils sécrètent un fluide constitué de monoesters de cire, de triglycérides, d’acides gras libres et de squalène, un terpène également trouvé dans l’huile de requin. Les tubercules de Montgomery (également connus sous le nom de glandes andolaires) un type de glande sébacée jouent un rôle important dans l’allaitement maternel. Les sécrétions de ces glandes augmentées de grossesse lubrifient les seins, les protégeant contre les traumatismes et les infections. En outre, les femmes en lactation émettent des composés volatils qui peuvent activer de manière fiable la réactivité comportementale et autonome chez les nouveau-nés humains. Des glandes musculaires lisses se retrouvent également dans ces glandes, qui s’étendent jusqu’à la pointe des seins. Si ce n’était pas pour les variations que Swift trouvait peu attrayantes, les tétons ne bouilleraient pas non plus au froid ou lors d’une émotion.

Le sébum, le mélange de graisses libéré par les glandes sébacées, se trouve dans tous les mammifères, et il sert également à lubrifier les cheveux. La composition exacte varie selon les espèces, mais il y a un acide gras qui n’est libéré que par des humains. De manière appropriée, il s’appelle acide sapienique.

Existe-t-il un moyen de prédire le nombre total de doubles liaisons et d’anneaux structuraux à partir de sa formule moléculaire de C16H30O2?

Nous pourrions utiliser la formule 1+C–H/2= i.u, où i.u. = à l’indice d’insaturation,

C = nombre de carbones dans la formule,
H = nombre d’hydrogènes.

Notez que lorsque le composé contient de l’oxygène, ils sont ignorés dans la formule. S’il y avait des atomes d’azote, un hydrogène devait être enlevé pour chaque N. Enfin, s’il y avait des halogènes, chacun devaient être remplacés par de l’hydrogène.

Redactor @ juillet 22, 2017

Neutralisation dans l’intérêt sexuel

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Toutes les réactions chimiques ne comportent pas un gain ou une perte d’électrons. Les substances qui libèrent des ions hydrogène réagissent avec ceux qui les acceptent. C’est la base d’une réaction de neutralisation, et des réactions de ce type se produisent partout, à l’intérieur et à l’extérieur du laboratoire, du sol aux organes sexuels.

Imaginez les espèces acides, les releveurs H +, comme nourriture pour pac-men, qui sont les ions hydroxyde   (OH-), les accepteurs H + communs. Pour qu’une réaction de neutralisation soit terminée, tous les pac-men doivent être nourris. Le pacman farci est une molécule d’eau. Cependant, la réalité est un peu plus complexe que l’analogie. Les pacmen et leurs aliments ne sont pas à l’origine des espèces séparées ou isolées. Ils ont des homologues qui réagissent pour produire un sel. Si le sel est incapable de générer soit un ion basique ou acide dans l’eau, alors nous aurons une solution parfaitement neutre. Sinon, la réaction de neutralisation laissera derrière soi une solution acide ou basique (alcaline), même si elle est plus proche de pH 7 que celle non neutralisée.

La première réaction de neutralisation associée au sexe se produit dans le pénis. L’urine abandonne habituellement un résidu acide dans l’urètre, un passage partagé par les systèmes reproducteurs et excréteurs masculins. Il y a quelques acides organiques non tamponnés dans les urines qui le rendent généralement légèrement acide. Ils comprennent l’acide benzoïque, l’acide oxalique (qui provient d’oxalates en matière végétale) et l’acide acétique, qui refait surface un peu plus tard dans notre histoire. Mais les acides sont neutralisés par le fluide pré-éjaculatoire des glandes de Cowper de taille de pois, qui contient une sécrétion alcaline. Cela préserve le pH alcalin du sperme en raison de la spermine, de la spermidine et de la putrescine et de la cadaverine malodorantes. Le quartet important des amines est sécrétée par les vésicules séminales à côté de la prostate. Les spermatozoïdes sont vulnérables à l’acide parce que leurs cellules sont peu plus que des noyaux génétiques nués, et un pH faible dénature l’ADN. Lorsque le sperme contient 2 à 4 fois plus d’hydroxyde que ce qui se trouve au pH = 7 (l’eau est en équilibre avec très peu Et des quantités égales de H + et OH-), le pH du fluide vaginal varie normalement de 3,8 à 4,5. Cela protège le canal chaud et sombre de la plupart des bactéries, qui préfèrent une plage de pH de 6,5 à 7,5. Donc, le vagin ne doit jamais être lavé avec du savon, ce qui neutraliserait les acides protecteurs.

Le savon est alcalin car son ingrédient principal est un sel formé à partir de la neutralisation d’un acide gras. La partie positive de ce sel est l’ion sodium, qui est relativement inerte dans l’eau. Mais l’ion négatif neutralise H + de l’eau, ce qui provoque l’agitation de plus d’ions hydroxyde.

Lorsqu’une femme est stimulée sexuellement, les vaisseaux sanguins autour du vagin deviennent engorgés. La pression qui en résulte sur les tissus environnants amène les parois vaginales à exhaler de minuscules gouttelettes. Leur principal ingrédient acide est l’acide acétique, également trouvé dans le vinaigre. Les gouttelettes finissent par se coalescer et leurs autres composants servent à lubrifier le canal sexuel pendant les rapports sexuels. Après l’éjaculation masculine, les bases amines du sperme protègent les spermatozoïdes en neutralisant H + proche de l’acide acétique.

Vous l’avez là: un autre exemple de la façon dont il est impossible d’échapper à la chimie. Je dois admettre, cependant, que je n’ai pas atteint le stade où la neutralisation entre dans ma conscience alors que je faire l’amour avec mon partenaire. Je ne pense qu’à la connexion sexuelle H + -OH – au lit quand elle est endormie ou qui lève.

Selon une étude en double aveugle, impliquant vous-deviné-50 étudiants, en dehors de l’acide acétique toujours répandu, une minorité de femmes produisent également des niveaux élevés d’acides organiques mineurs tels que les acides butanoïques et propanoïques, en particulier pendant la première moitié De leurs cycles menstruels. L’acide butanoïque, également connu sous le nom d’acide butyrique, est un composant de l’odeur corporelle. La production de tous les acides dans le vagin a diminué pour les femmes qui étaient sur les contraceptifs oraux.

On pourrait être tenté d’amener d’autres collégiens à participer à une étude apparemment plus fructueuse, un jeu de mots. Peut-être, si vous couvrez un tampon avec les enzymes nécessaires et l’alcool éthylique, il réagira avec les acides acétique et butyrique de leurs sécrétions pour produire l’acétate d’éthyle fruité et non toxique et le butyrate d’éthyle qui sent l’ananas. Problème? C’est vrai. L’élimination de l’acide entraînera des infections vaginales. Eh bien, vous pouvez toujours l’essayer sur les aisselles, en supposant que vous pouvez utiliser les enzymes.

 

 

 

 

 

La matière organique dissoute (MOD ou DOM) agit comme un sensibilisateur photochimique efficace qui produit l’état de l’oxygène moléculaire monolet (O2 1Δg), un oxydant puissant qui élimine l’aniline des solutions aqueuses. Cependant, le mode exact de cette réaction, le rapport p- à o-iminobenzoquinone et la sélectivité de l’un sur l’autre restent largement spéculatifs. Cette contribution résout ces incertitudes. Nous rapportons, pour la première fois, un compte rendu mécanique et cinétique complet de l’oxydation de l’aniline avec l’oxygène du delta simple utilisant les fonctionnels B3LYP et M06 dans les phases gazeuse et aqueuse. Les mécanismes de réaction ont été tracés aux échelles E, H et G. La 1,4-cycloaddition d’O2 1Δg à l’aniline forme un intermédiaire 1,4-peroxyde (M1), qui isomérise par un mécanisme à coque fermée pour générer une molécule de p-iminobenzoquinone. D’autre part, la réaction de type O2 1Δg ene forme un produit o-iminobenzoquinone lorsque la liaison hydroperoxylique se casse, divisant l’hydroxyle de la fraction 1,2-hydroperoxyde (M3). Le modèle en phase gazeuse prédit la formation de p- et o-iminobenzoquinones. Dans le dernier modèle, le produit d’addition M1 affiche la sélectivité jusqu’à 96%. Un modèle de solvatation de l’eau prédit que M1 se décompose davantage, en formant uniquement de la p-iminobenzoquinone avec une constante de vitesse de k = 1.85 × 109 (L/(mol s)) at T = 313 K. Ces résultats corroborent les résultats expérimentaux récents de la concentration du produit Profil dans lequel la p-iminobenzoquinonine représente le seul produit détecté.

 

Ok !  Prix Nobel en Chimie si je parviens a résolu le problème ci dessus …

Formation de O2(1Σg+), O2(1Δg), et O2(3Σg) pendant la désactivation de l’oxygène de nt * Triplet Phenyl Ketones: Le rôle du Transfert de charge et Sensibilisateur-Oxygène Complex Structure

Les constantes de vitesse de formation de O2(1Σg+), O2(1Δg), and O2(3Σg) dans la trempe des états triplets T1 par O2 ont été déterminées pour une série de neuf benzophénones (BP) de potentiel d’oxydation fortement variable, Eox, Mais une énergie d’état triplet presque constante ET. Ces données sont analysées en tenant compte des données déterminées précédemment pour les sensibilisateurs T1 (ππ *) d’ET et Eox très différents. Des effets de transfert de charge (CT) beaucoup plus faible sont observés pour les BP de T1(nπ*) par rapport à ceux obtenus avec une série de biphényles structurésT1(ππ*). La trempe progresse pour les sensibilisateurs T1(nπ*) et T1(ππ*) via deux canaux différents, chacun capable de produire O2(1Σg+), O2(1Δg), and O2(3Σg). Une chaîne provient de complexes 1,3 (T1 · 3Σ) excités sans caractère CT et l’autre de 1,3 (T1 · 3Σ) avec le caractère CT partiel. Les différentes relations d’écart d’énergie déterminent la formation des sensibilisateurs O2(1Σg+), O2(1Δg), et O2(3Σg) de T1(ππ*) et T1(nπ*) dans le canal nCT, de sorte que la dépendance à l’excès d’énergie (ΔE) Des constantes de fréquence correspondantes est beaucoup plus faible pour les cétones T1 (nπ *). Dans le canal pCT, les constantes de vitesse respectives varient selon une échelle logarithmique linéairement avec le changement d’énergie libre pour un transfert d’électrons complet pour les sensibilisateurs T1(ππ*) et T1(nπ*). Cette dépendance est également beaucoup plus faible pour T1(nπ*) que pour les sensibilisateurs T1(ππ*). La comparaison avec la trempe induite par CT d’O2(1Δg) par des sensibilisateurs au sol révèle que les différentes configurations électroniques conduisent à différentes structures stériques de 1,3(T1(nπ*3Σ) et,3(T1(ππ*3Σ) complexes. Ces différences influencent fortement la désactivation complexe et expliquent à la fois la dépendance ΔE plus faible et les effets CT plus faibles dans la trempe de T1(nπ*) par O2.

Redactor @ juillet 22, 2017