Alzheimer est le diabète de type II – des preuves examinées

1. Diabétique type I, type II et type III (Diabètes cérébral – Alzheimer)

Diabète de type I: dérèglement du système immunitaire entraînant la destruction des cellules Beta du Pancréas produisant l’insuline, hormone indispensable à la régulation du taux de sucre dans le sang (glycémie). L’absence d’insuline provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Diabète de type II: Le diabète de type II est aussi appelée diabète gras ou diabète de la maturité. C’est le diabète le plus fréquent et touche surtout les personnes au delà de 50 ans qui ont un régime alimentaire déséquilibre. Le diabète de type II develope une résistance à l’insuline.  Le diabète de type II a besoin d’un suivi régulier et traitement adapté pour éviter les complications. L’absence de traitement adéquates  provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Diabète de type III: À première vue, il peut être difficile d’imaginer la connexion entre le « diabète de type II » et la maladie d’Alzheimer ou d’autres formes de démence. Mais c’est réel – et il est si fort que certains experts se réfèrent maintenant à cela comme diabète de type III ou diabète cérébral. Par n’importe quel nom, c’est la progression du « diabète de type II » à la maladie d’Alzheimer(diabète de type III) et d’autres formes de démence marquées par des déficits de mémoire et un déclin dramatique de la fonction cognitive.  Le diabète de type III est un terme proposé pour la maladie d’Alzheimer, ce qui entraîne une résistance à l’insuline dans le cerveau. La catégorisation est encore débattue par certains dans le …  La résistance cérébrale d’insuline provoque une augmentation anormale de la glycémie, qui, si elle n’est pas prise a tant, peux aller jusqu’à la mort.

Risque accru de la maladie d’Alzheimer

Les personnes ayant une résistance à l’insuline, en particulier celles atteintes de diabète de type II, présentent un risque accru de souffrir d’une maladie d’Alzheimer estimée entre 50% et 65% plus élevé.

Les chercheurs ont découvert que de nombreux diabétiques de type II ont des dépôts d’une protéine appelée bêta amyloïde dans leur pancréas qui est similaire aux dépôts de protéines trouvés dans le tissu cérébral des malades d’Alzheimer.

Le bêta amyloïde

Le bêta amyloïde (Aβ ou Abeta) désigne des peptides de 36 à 43 acides aminés qui sont impliqués de manière cruciale dans la maladie d’Alzheimer en tant que principal composant des plaques amyloïdes trouvées dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer. Les peptides dérivent de la protéine précurseur amyloïde (APP), qui est clivée par la bêta-sécrétase et la gamma-sécrétase pour donner Aß. Les molécules Aß peuvent s’accumuler pour former des oligomères solubles et solubles qui peuvent exister sous plusieurs formes. On croit maintenant que certains oligomères mal repliés (connus sous le nom de « graines ») peuvent induire d’autres molécules Aß à prendre également la forme oligomère mal repliée, conduisant à une réaction en chaîne proche d’une infection par prion.

Tau. Les neurones ont été cultivés dans une culture tissulaire et colorés avec des anticorps contre la protéine MAP2 en vert et MAP tau en rouge en utilisant la technique d’immunofluorescence.

Les graines ou les plaques amyloïdes résultantes sont toxiques pour les cellules nerveuses. L’autre protéine impliquée dans la maladie d’Alzheimer, la protéine tau, forme également des oligomères repliés de type prion, et il existe des preuves que l’Aβ mal replié peut induire une erreur de repli.

La protéine Tau est une protéine associée à une microtubule hautement soluble (MAP). Chez l’homme, ces protéines se retrouvent principalement dans les neurones par rapport aux cellules non neuronales. L’une des principales fonctions de tau est de moduler la stabilité des microtubules axonaux. D’autres MAP du système nerveux peuvent effectuer des fonctions similaires, comme le suggèrent les souris knock-out Tau (Des souris knock-out Tau ont été générées par une perturbation ciblée, dans laquelle de l’ADNc pour la protéine fluorescente verte améliorée (EGFP) a été inséré dans l’exon un du MAPT. Les souris Htau expriment six isoformes de tau humain, mais n’expriment pas de tau de souris.) qui n’ont pas montré d’anomalies dans le développement du cerveau – peut-être en raison de la compensation de la carence en tau par d’autres MAP. Tau n’est pas présent dans les dendrites et est actif principalement dans les parties distales des axones où il fournit une stabilisation des microtubules mais aussi une flexibilité au besoin. Cela contraste avec les protéines MAP6 (STOP) dans les parties proximales des axones, qui, en substance, bloquent les microtubules et MAP2 qui stabilisent les microtubules dans les dendrites.

Les protéines Tau interagissent avec la tubuline pour stabiliser les microtubules et favoriser l’assemblage de la tubuline dans les microtubules. Tau a deux manières de contrôler la stabilité des microtubules: les isoformes et la phosphorylation.

Formation du bêta amyloïde (Aβ ou Abeta)

Aβ est formé après clivage séquentiel de la protéine précurseur amyloïde (APP), une glycoprotéine transmembranaire de fonction indéterminée. L’APP peut être clivée par les enzymes protéolytiques α-, β- et γ-secretase; La protéine Aß est générée par une action successive des secretases ß et γ. La γ secretéase, qui produit l’extrémité C-terminale du peptide Aß, se clive dans la région transmembranaire de l’APP et peut générer un certain nombre d’isoformes de 30 à 51 résidus d’acides aminés en longueur. Les isoformes les plus courantes sont Aβ40 et Aβ42; La forme plus longue est généralement produite par le clivage qui se produit dans le réticulum endoplasmique, tandis que la forme plus courte est produite par clivage dans le réseau trans-Golgi. La forme Aβ40 est la plus commune des deux, mais Aβ42 est

Développement des protéines précurseurs amyloïdes

le plus fibrillogène et est donc associé à des états pathologiques. Les mutations dans l’APP associées à la maladie d’Alzheimer de début précoce ont été notées pour augmenter la production relative de Aß42 et, par conséquent, une approche suggérée du traitement de la maladie d’Alzheimer implique de moduler l’activité des secretases ß et γ pour produire principalement Aβ40. Aβ est détruit par plusieurs enzymes dégradant l’amyloïde y compris la néprilysine.

La génétique

Les mutations autosomales dominantes dans l’APP causent une maladie d’Alzheimer héréditaire précoce (a.k.a AD familial). Cette forme d’AD compte pour plus de 10% de tous les cas, et la grande majorité de l’AD n’est pas accompagnée de telles mutations. Cependant, la maladie d’Alzheimer familiale est susceptible de résulter d’un traitement protéolytique altéré.

Le gène de la protéine précurseur amyloïde est situé sur le chromosome 21 et, en conséquence, les personnes atteintes du syndrome de Down ont une incidence très élevée de la maladie d’Alzheimer.

Micrographie montrant le bêta amyloïde (marron) dans les plaques séniles du cortex cérébral (supérieur gauche de l’image) et des vaisseaux sanguins cérébraux (droit de l’image) avec immunocoloration.

Une étude récente a suggéré que l’APP et son potentiel amyloïde sont d’origines anciennes

Une étude récente a suggéré que l’APP et son potentiel amyloïde sont d’origines anciennes, datant dès le début des deuterostomes.  La deuterostomie est un sous-taxe de la branche Bilateria de l’Eumetazoa sous-génération, au sein d’Animalia, et se distingue des protostomes par leur développement embryonnaire deuterostomique; Dans les deuterostomes, la première ouverture (le blastopore) devient l’anus, tandis que dans les protostomes, elle devient la bouche.

Fin … comment vivre avec ça ! Comprendre ce qu’on mangeons !

Très important que-est-que la glycémie(L’hyperglycémie et l’hypoglycémie).

D’abord comprendre l’Index glycémique.

L’indice glycémique ou l’indice glycémique (IG) est un nombre associé à un type particulier de nourriture qui indique l’effet de la nourriture sur le taux de glucose dans le sang d’une personne (également appelé glycémie). Une valeur de 100 représente la norme, une quantité équivalente de glucose pur.

Le IG représente l’augmentation du taux de glycémie d’une personne deux heures après la consommation de la nourriture. L’effet glycémique des aliments dépend d’un certain nombre de facteurs, tels que le type d’amidon, le piégeage physique des molécules d’amidon dans les aliments, les matières grasses et la teneur en protéines des aliments et des acides organiques ou leurs sels dans le repas. Le IG est utile pour comprendre comment le corps décompose les hydrates de carbone et ne prend en compte que les glucides disponibles (hydrate de carbone total moins fibre) dans un aliment.

L’indice glycémique est habituellement appliqué dans le contexte de la quantité d’aliments et de la quantité de glucides dans les aliments réellement consommés. Une mesure apparentée, la charge glycémique (GL), les facteurs en multipliant l’indice glycémique de l’aliment en question par la teneur en glucides de la portion réelle. Pastèque a un indice glycémique élevé, mais une faible charge glycémique pour la quantité habituellement consommée. En revanche, le fructose a un faible indice glycémique, mais peut avoir une charge glycémique élevée si une grande quantité est consommée.

Des tables IG sont disponibles qui répertorient de nombreux types d’aliments et leurs IG. Certaines tables comprennent également la taille de la portion et la charge glycémique de l’aliment par portion.
Graphique décrivant la hausse de la glycémie après les repas.

Une limitation pratique de l’indice glycémique est qu’il ne mesure pas la production d’insuline en raison de l’augmentation de la glycémie. En conséquence, deux aliments pourraient avoir le même indice glycémique, mais produisent différentes quantités d’insuline. De même, deux aliments pourraient avoir la même charge glycémique, mais provoquent différentes réponses d’insuline. De plus, les taux d’indice glycémique et de charge glycémique sont définis par la teneur en glucides des aliments. Par exemple, lorsque vous mangez du steak, qui n’a pas de teneur en glucides, mais qui procure une consommation élevée en protéines, jusqu’à 50% de cette protéine peut être convertie en glucose lorsqu’il existe peu ou pas de glucides consommés avec elle. Mais parce qu’il ne contient pas d’hydrate de carbone lui-même, le steak ne peut pas avoir d’indice glycémique. Pour certaines comparaisons alimentaires, l’indice d’insuline peut être plus utile.

Le calcul de la charge glycémique

Pour connaître la charge glycémique d’un aliment, il faut donc connaître son indice glycémique (IG) et la quantité de glucides de cet aliment (en g) dans la portion consommée. La CG se calcule en multipliant l’IG de l’aliment par la quantité de glucides en grammes d’une portion donnée de cet aliment : on divise ensuite par 100 le résultat obtenu.

Gamme IG de classification

Exemples :
Faible IG 55 ou moins de fructose; Haricots (noir, pinto, rein, lentilles, arachides, pois chiches); Petites graines (tournesol, lin, citrouille, pavot, sésame, chanvre); Les noix de noix de cajou, la plupart des grains intacts entiers (blé dur / épeautre / kamut, millet, avoine, seigle, riz, orge); La plupart des légumes, la plupart des fruits sucrés (pêches, fraises, mangues); Tagatose; champignons; Chilis

Moyenne IG 56-69 sucre blanc ou saccharose, blé entier non intact ou blé enrichi, pain pita, riz basmati, pommes de terre bouillies non pelées, jus de raisin, raisins secs, pruneaux, pain pumpernickel, jus de canneberge, crème glacée régulière, banane, patate douce

High IG 70 et plus de glucose (dextrose, sucre de raisin), sirop de maïs à haute teneur en fructose, pain blanc (seul endosperme de blé), la plupart des riz blancs (uniquement endosperme de riz), flocons de maïs, céréales de petit déjeuner extrudées, maltose, maltodextrines, patates blanches.

Une nourriture à faible IG libère le glucose plus lentement et de façon constante, ce qui conduit à des lectures de glycémie postprandiales (après repas) plus appropriées. Un aliment à IG élevé entraîne une augmentation plus rapide des taux de glycémie et convient à la récupération d’énergie après l’exercice ou à une personne souffrant d’hypoglycémie.

L’effet glycémique des aliments dépend d’un certain nombre de facteurs tels que le type d’amidon (amylose versus amylopectine), le piégeage physique des molécules d’amidon dans la teneur en aliments, en graisse et en protéines des aliments et des acides organiques ou leurs sels dans le repas – L’ajout de vinaigre, par exemple, abaissera le IG. La présence de fibres alimentaires grasses ou solubles peut ralentir le taux de vidange gastrique, ce qui réduit la IG. En général, les pains grossiers et granulés avec des quantités plus élevées de fibres ont une valeur IG inférieure à celle des pains blancs. Cependant, la plupart des pains fabriqués avec 100% de blé entier ou de farine entière ont une IG pas très différente du pain endosperme (blanc). Beaucoup de pains bruns sont traités avec des enzymes pour adoucir la croûte, ce qui rend l’amidon plus accessible (haute IG).

Tout en ajoutant de la graisse ou des protéines réduira la réponse glycémique à un repas, les différences relatives restent. C’est-à-dire, avec ou sans ajouts, il y a encore une plus grande courbe de glycémie après un pain à haut IG qu’après un pain à faible IG comme le pumpernickel.

Les fruits et les légumes ont tendance à avoir un faible indice glycémique. L’indice glycémique peut être appliqué uniquement aux aliments où le test repose sur des sujets consommant une quantité d’aliments contenant 50 g de glucides disponibles. [Citation nécessaire] Mais beaucoup de fruits et légumes (pas de pommes de terre, patates douces, maïs) contiennent moins de 50 g Des hydrates de carbone disponibles par portion typique. Les carottes ont été à l’origine et ont été signalées de manière incorrecte comme ayant une IG élevée. On a signalé que les boissons alcoolisées avaient des valeurs IG faibles; Cependant, on a signalé initialement que la bière avait une IG modérée en raison de la présence de maltose. Cela a été réfuté par les professionnels de l’industrie brassicole, qui disent que tout le sucre de maltose est consommé dans le processus de brassage et que la bière emballée présente peu ou pas de maltose. Des études récentes ont montré que la consommation d’une boisson alcoolisée avant un repas réduit l’IG du repas d’environ 15%. La consommation modérée d’alcool plus de 12 heures avant un test n’affecte pas l’IG.

Beaucoup de régimes modernes dépendent de l’indice glycémique, y compris le South Beach Diet, Transitions by Market America et NutriSystem Nourish Diet. Cependant, d’autres ont souligné que les aliments généralement considérés comme malsains peuvent avoir un faible indice glycémique, par exemple, un gâteau au chocolat (IG 38), une crème glacée (37) ou un fructose pur (19), alors que les aliments comme les pommes de terre et le riz ont IG environ 100, mais sont généralement consommés dans certains pays avec de faibles taux de diabète.

L’hyperglycémie/l’hypoglycémie signifie trop/peut de glucose dans le sang.

L’hyperglycémie ou l’hyperglycémie signifie trop de glucose dans le sang. C’est la découverte de base dans tous les types de diabète sucré, lorsqu’il n’est pas contrôlé dans ses débuts. Le terme inverse est l’hypoglycémie.

Hyperglycémie et résistance à l’insuline ont des effets sur les résultats des patients: plus faible résistance à l’infection, ce qui favorise l’infection par des bactéries Gram-négatives et les champignons, favoriser l’apparition de la poli-neuropathie et dysfonction d’organes multiples et, finalement, Augmenter le taux brut de mortalité des patients.

L’hypoglycémie, également connu comme l’hypoglycémie (à ne pas confondre avec son opposé, l’hyperglycémie), est définie par une concentration de glucose dans le sang anormalement état bas, à moins de 50 à 60 mg / 100 ml.  12 est souvent appelé Choc d’insuline, par la fréquence avec laquelle il se produit chez les patients atteints de diabète sucré sur le traitement à l’insuline. Il est généralement associé à des altérations ou à une perte de conscience.

L’hyperglycémie est le terme technique que nous utilisons pour désigner des niveaux élevés de sucre dans le sang. Des niveaux élevés de glycémie se produisent lorsque le corps n’a pas suffisamment d’insuline ou lorsque la quantité d’insuline est très faible. L’hyperglycémie se produit également lorsque le corps ne peut pas utiliser l’insuline correctement.

Il y a beaucoup de choses qui peuvent causer une hyperglycémie:

Si vous avez un diabète de type 1, vous n’avez peut-être pas injecté suffisamment d’insuline.
Si vous avez un diabète de type 2, votre corps peut déjà avoir suffisamment d’insuline, mais ce n’est pas aussi efficace qu’il le devrait.
Le problème, c’est qu’il a mangé plus que prévu ou fait moins d’activité physique que prévu.
Le stress qui cause une maladie comme le rhume ou la grippe pourrait également être la cause.
D’autres classes de stress, comme les conflits familiaux, les problèmes scolaires ou les problèmes de couple, peuvent aussi provoquer une hyperglycémie.
Vous avez peut-être éprouvé le phénomène du lever du soleil (une augmentation des hormones que le corps produit quotidiennement vers 4 heures du matin à 5 heures du matin).

Tableau d’Index glycémique des aliments à IG élevé

ALIMENTS À IG ÉLEVÉ (> 70)
Bière 110
Sirops (et glucose) 100
Frites, chips 95
Purée de pommes de terre en flocons et pommes de terre au four 95
Pain blanc 85
Pain de mie 85
Céréales soufflées (corn-flakes, céréales du petit-déjeuner, galettes de riz et maïs) 85
Carottes cuites 85
Riz blanc cuisson rapide (sauf riz basmati) 85
Pastèque 75
Biscottes 70
Viennoiseries 70
Lasagnes 75
Pâtes trop cuites 70
Pommes de terre bouillies sans leur peau 70
Sodas 70
Sucre, bonbons, confiseries 70

Tableau d’Indice glycémique des aliments à IG modéré

ALIMENTS À IG MOYEN (ENTRE 50 ET 70)
Sirop d’érable 65
Maïs en grains 65
Céréales (muesli) 65
Semoule et couscous 65
Pain au chocolat 65
Confitures 65
Raisins secs 65
Pain complet 65
Pizza 60
Miel 60
Banane mûre 60
Melon 60
Riz complet 50
Pâtes complètes 50
Couscous complet 50

Tableau d’Index glycémique des aliments à IG bas

ALIMENTS À IG FAIBLE (< 50)
Riz basmati 50 à 45
Banane verte 40
Sauce tomate 45
Pain intégral 40
Pâtes cuites « al dente » 40
Avoine 40
Purée de sésame, tahin 40
Pois chiches 40
Pommes, poires 38
Haricots 35
Levure de bière 35
Tomates 30
Carottes 30
Abricots secs 30
Lentilles 25
Sirop d’agave 25
Chocolat noir (70% de cacao) 25
Fraises, framboises, myrtilles 25
Noisettes, pistaches 20
Noix, amandes, pignons de pin 15
Purée d’amandes 15
Graines germées 15
Légumes verts 15
Cacahuètes, arachides 15
Soja 15
Rhubarbe 15
Avocats 10
Épices 5
Poissons, fruits de mer 0
Viandes 0
Œufs 0
Produits laitiers 0

2.  Diabétique type I, type II ou type III (Diabètes cérébral – Alzheimer) quelle alimentation adopter?

Avant de commencer, il convient tout d’abord d’insister sur le fait que tout « régime alimentaire » (pour n’importe quel diabétique) doit être personnalisé et de ce fait, établi avec votre nutritionniste / diététicien. En outre, il n’y a pas qu’une mais des régimes pour le diabétique de tout type: c’est en prenant en compte de nombreux paramètres, votre poids, votre taux de glucose sanguin, vos activités physiques, vos habitudes Alimentaires que vous et votre médecin allez élaborer votre nouvelle «hygiène alimentaire». En outre, ce sera pour vous l’occasion de prendre pleinement conscience de vos comportements alimentaires.

Pas question de régime dans le diabète, même de type I, c’est-à-dire insulinodépendant. Seules règles : adopter une alimentation équilibrée et bien répartir ses apports en sucre au cours de la journée en fonction de ses activités. Se faire conseiller par un/une nutritionniste/diététicienne peut être utile au début.

Voici une Tableaux glycémique a imprimer pour vous.  Clic droite sur tableaux et choisir affichage Images …. et Imprimer votre tableaux de référencé rapide !


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